Скрытая опасность: инфекционный бактериальный эндокардит. Главные причины и симптомы коварной болезни

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) является тяжелым воспалительным заболеванием сердечных клапанов с неблагоприятным прогнозом и формированием стойких осложнений, влияющих на качество жизни пациента в будущем. Ткани сердца поражаются болезнетворными микробами.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других болезней. Главная опасность – отсутствие характерных симптомов. На запущенной стадии высок процент летальных исходов. Как вовремя распознать заболевание? Какие методы лечения существуют?

При бактериальном, грибковом или вирусном инфекционном эндокардите бактериями или другими микроорганизмами поражается внутренний слой сердечной оболочки – эндокард и клапаны сердца .

Бактерии или грибы проникают в сердечные ткани и образуют свои колонии. В результате образуются тромбы, возникают воспалительные очаги, разрушаются ткани сердца . Иногда микроорганизмы разносятся с кровью по органам, нарушая ток крови и в них.

Если вовремя не выявить болезнь и не оказать своевременную медицинскую помощь, очень высок риск летального исхода.

Наличие бактериальных или грибковых скоплений в сердце мешает работе этого важного органа. Пациенту обязательно необходимо лечиться под наблюдением медиков.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 патология бактериальный инфекционный эндокардит имеет код I33.0, вне зависимости от того подострая это форма или острая. Если необходимо идентифицировать инфекционный агент, то применяются дополнительные коды (B95-B98), где:

• B95 — стафилококки и стрептококки.
• B96 — другие уточненные бактериальные агенты.
• B97 — вирусные агенты при эндокардите.
• B98 — другие уточненные инфекционные агенты.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч , причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием .

Этиология: причины заболевания

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

• Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
• Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
• Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
• Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов , которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

• внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
• любые оперативные вмешательства;
• медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
• инъекционное употребление наркотиков.

Классификация

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

• бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
• аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию , особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита :

• Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
• Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
• Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

• Рубцы на сердечных клапанах после лихорадки;
• Врожденные пороки сердца: , и др.;
• Приобретенные пороки: или ;
• Кальцификация клапанов в результате ;
• Кардиомиопатия;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пролапс митрального клапана;
• Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
• Эндокардит в анамнезе.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом , их выраженность зависит от вида возбудителя:

• лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
• озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
• одышка;
• при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
• слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• потеря аппетита, снижение веса;
• боли в суставах и мышцах;
• геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами :

• Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
• Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
• Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
• Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
• В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно . Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

• Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
• Быстрая утомляемость.
• Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
• Сильная потливость.
• Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
• При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
• На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
• Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
• Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита :

• Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
• Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
• Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
• Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
• Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита , поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

• боли в грудной клетке;
• кровохаркание;
• инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Подробнее о причинах и симптомах болезни в этом видео:

Возможно ли развитие болезни у детей?

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце . Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений . Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Лабораторные методы

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет :

• Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
• Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
• Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
• Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
• Циркулирующие иммунные комплексы.
• С-реактивный белок.
• Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
• Повышение концентрации сиаловых кислот.

Назначили анализ крови на липидный спектр? Узнайте, что показывает такой анализ и как расшифровать его результат, .

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

При проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ .

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Критерии диагностики

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ . К ним относятся:
   • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
   • абсцесс фиброзного кольца;
   • возникновение новой регургитации.

Малые

К этим критериям относятся:

Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия . Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

• антибиотики пенициллинового ряда;
• цефалоспорины;
• фторхинолоны;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты . При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

• липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
• вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно , поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита. Чаще основой лечения при грибковом ИЭ выступает все же хирургическое иссечение пораженных клапанов.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек. Кроме того, при вирусной природе болезни могут назначаться антибиотики для подавления воспалительного процесса.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты :

• доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
• доксициклин с гидроксихлорохином;
• доксициклин с гентамицином;
• левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

• Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
• Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
• Ингибирование протеолитических ферментов.
• Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

• нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
• стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
• абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
• эндокардит искусственного клапана;
• грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

• повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
• сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
• повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии . Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Последствия и осложнения

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный . До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30% . Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании со всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Трудоспособность после перенесенного заболевания восстанавливается очень медленно, зачастую у пациента формируются необратимые изменения клапанного аппарата сердца.

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии . В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений. Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

При отсутствии терапии острая форма болезни завершается летальным исходом в течение 4-6 недель. Подострая — в течение 6 месяцев. Неблагоприятные признаки следующие:

• сердечная недостаточность;
• нестрептококковая этиология;
• инфекция протеза клапана;
• вовлечение аортального клапана;
• пожилой возраст пациента;
• абсцесс миокарда;
• вовлечение фиброзного кольца.

Меры профилактики

Что касается профилактической антибиотикотерапии, то применяются такие препараты :

1. При манипуляциях на носовой, ротовой полости, среднем ухе, которые сопровождаются кровотечением, рекомендуется профилактика гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого используется амоксициллин в количестве 3 г внутрь за 60 минут до вмешательства, а также 1.5 г спустя 6 часов после.
2. Если присутствует аллергия на пенициллины, то применят 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 120 минут до процедуры, а спустя 6 часов после требуется 50% от первоначальной дозы.
3. При урологических и вмешательствах и на ЖКТ проводится профилактика энтерококковой инфекции. Для этого назначается ампициллин в количестве 2 г внутримышечно или внутривенно в соединении с гентамицином в количестве 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а внутрь назначается амоксициллин в количестве 1,5 г.

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

Узнайте больше о бактериальном инфекционном эндокардите из этой видеозаписи:

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции. На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов. В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям. К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия - это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания - это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др. 6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных - повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: · лихорадка выше 38°C; · относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; · наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.); · эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; · положительные результаты посева крови на стерильность; · анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ; · увеличение селезенки и др. Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: · 2 больших критерия или · 1 большой и 3 малых критерия или · 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий - b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Схемы антибактериальной терапии больных инфекционным эндокардитом

(Антибиотики, Дозы и кратность введения, Длительность лечения)

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + + Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др.) и пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин+ + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 2. Ампициллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед 10–14 дней 2. Цефепим + + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед. 10–14 дней 3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 нед

Грибы Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4–6 нед 4–6 нед

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита - Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Полость рта, пищевод, дыхательные пути Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч - ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 недель, подострая - в течение 4–6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов - 50%.

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Возбудители инфекционного эндокардита

Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:

• гемолитические виды стрептококков;
• стрептококк группы Д - энтерококк,
• грамотрицательные бактерии;
• группа возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы).

По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Особенности отдельных патогенов:

1. Зеленящие стрептококки. Являются постоянными обитателями носоглотки, активизируются в благоприятных условиях. Например, при повышении общей температуры тела. Крайне чувствительны к пенициллину, поэтому для уничтожения зеленящих стрептококков применяется действенная комбинация пенициллина и гентамицина.
2. Streptococcus bovis. Обитают в ЖКТ, вызывает инфекционный эндокардит в 20–40 % диагностированных случаев болезни в сердце. Часто сопровождает полипы и злокачественные образования в прямой кишке, поэтому для определения типа возбудителя назначается колоноскопия, в случае если другие пробы дали отрицательный результат. Разделяются на четыре группы - А, В, С и G. Чаще других становятся причиной первичной болезни здоровых клапанов сердца.
3. Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая бактерия встречается часто. Под ее негативным воздействием происходит деструктуризация здоровых тканей в сердце, вызывая обширные и множественные абсцессы миокарда. Трудно поддается диагностике. Клиническая картина осложнений и прогноза неблагоприятна.
4. Энтерококки. Являются частью нормальной флоры ЖКТ и вызывают болезни мочеполового тракта, ответственны за 5–15 % случаев ИЭ. Заболевание имеет одинаковую частоту у пожилых мужчин и женщин (часто входными воротами являются мочевыводящие пути) и в 15 % случаев связано с внутрибольничной инфекцией. Энтерококки инфицируют нормальные, патологически измененные и искусственные клапаны в сердце. Начало заболевания острое или подострое. Уровень смертности сопоставим с уровнем смертности при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
5. Стафилококки. Коагулазопозитивные стафилококки представлены единственным видом - S. aureus. Из 13 видов коагулазонегативных стафилококков, которые колонизируют людей, S. aureus стал важным патогеном в условиях имплантированных устройств и ятрогенной инфекции. Этот микроорганизм - главная причина инфекционного эндокардита. ИЭ, вызванный S. aureus, - высокотоксичное фебриальное заболевание, которое поражает сердце, в 30–50 % случаев протекает с осложнениями со стороны ЦНС. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с положительным тестом на культуру S. aureus.
6. Коагулазонегативные стафилококки. Микроорганизмы, особенно epidermidis, являются главной причиной ЭИ, особенно в течение первого года после хирургического вмешательства на любом клапане в сердце, и важной причиной внутрибольничного ИЭ. Эндокардит, возбудителем которого стал коагулазонегативный стафилококк, часто сопровождается осложнениями и является фатальным. Внебольничные виды S. lugdunensis ассоциируются с повреждением клапана в сердце и необходимостью хирургического вмешательства.
7. Грамотрицательные бактерии. Являются частью флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки, инфицируют измененные клапаны сердца, вызывая подострую форму болезни, и являются причиной патологии, возникающей в течение года после хирургического вмешательства на клапане. Имеют особые требования к питательной среде и растут медленно, их обычно обнаруживают в крови после 5 дней инкубирования. Установлена связь бактерий с массивными вегетациями и высокой частотой системных эмболий.

Р. Aeruginosa - грамотрицательная палочка, вызывающая эндокардит. Энтеробактерии становятся возбудителями эндокардита бактериальной формы только в отдельных случаях. Смертность от ИЭ, вызванного грамотрицательными палочками, частая — 50 %;

Neisseria gonorrhoeae - редкая причина эндокардита, в настоящее время. Микроорганизм инфицирует у молодых пациентов АК, вызывает его деструкцию и внутрисердечные абсцессы. N. gonorrhoeae обычно чувствительна к цефтриаксону, однако сейчас отмечается широкая распространенность резистентности N. gonorrhoeae к антибиотикам, соответственно, для адекватной терапии следует определять чувствительность выделенного микроба

8.Другие микроорганизмы. Штаммы Corynebacterium spp., называемые дифтероидами, часто загрязняют кровь. Эти микроорганизмы - наиболее важная причина ИЭ, они неожиданно часто выступают возбудителями эндокардита измененных, аномальных клапанов в сердце.

9. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Необычные, новые виды грибов и плесени обусловливают не менее 15 % случаев эндокардита в сердце.

В сводной таблице показана частота случаев болезни от вирусных возбудителей:

Классификация и виды

Единая международная классификация инфекционного эндокардита используется кардиологами всего мира для выделения различных видов болезни, с целью точного сбора симптомов и диагностики. Разработанная еще в 1975 году, она ежегодно подвергается усовершенствованиям. Инфекционный эндокардит по современной версии принято подразделять следующим образом:

1. Этиология - чем спровоцирована клиника болезни (стрептококком, стафилококком, энтерококком и т. д.).
2. Какие поражаются клапаны в сердце (например, эндокардит аортального, митрального клапана).
3. Первичный - возникший на здоровом клапане в сердце. Вторичный, который развивается на ранее измененном клапане.
4. Течение заболевания - острое (до 2 месяцев от начала клинических проявлений) и подострое (более 2 месяцев от начала клиники).
5. Специфичекие формы инфекционного эндокардита:

• протезированных клапанов в сердце;
• у наркоманов;
• нозокомиальный (внутрибольничная форма);
• у лиц преклонного возраста;
• у лиц, находящихся на системном гемодиализе.

Следует заметить, что указанные категории больных, составляют группу наиболее высокого риска. В развитых странах 10–20 % случаев ИЭ относятся к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных среднего и преклонного возраста, об этом свидетельствует тот факт, что средний возраст заболевших составляет 50–60 лет.

Виды эндокардита по классификации

Первичный инфекционный эндокардит

Количество случаев заболевания этой формой патологии значительно увеличилось и составляет в настоящее время порядка 50 %. Признаками первичного ИЭ становится следующий набор характерных симптомов:

1. Большинство пациентов - в возрасте старше 40 лет.
2. Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах.
3. Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств.
4. Поражаются клапаны в сердце.
5. Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %.

В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев - уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %).

Вторичный инфекционный эндокардит

Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

• ИЭ на фоне ревматических пороков сердца. В настоящее время удельный вес этого варианта ИЭ несколько снизился, за счет возрастания частоты первичной формы болезни и составляет 36–40 %. Вторичный ИЭ ревматических клапанов локализуется чаще на митральном клапане в сердце. Наиболее характерно подострое начало;
• ИЭ на фоне врожденных пороков сердца. Составляет в среднем 9 % от всех поступивших с диагнозом. Врожденные пороки осложняются развитием ИЭ в 5–26 % случаев, обычно в возрасте от 16 до 32 лет, и лишь в 2,6 % случаев ИЭ развивается в возрасте старше 40 лет. Симптоматика при этой форме ИЭ вариабельна, но чаще для нее характерны маловыразительная, стертая клиническая картина, длительные ремиссии. Открытый артериальный проток осложняется развитием ИЭ в 20–50 %, дефект межжелудочковой перегородки - в 20–40 %, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, коарктация аорты в сердце - в 10–25 % случаев, двухстворчатый аортальный клапан - в 13 %;
• бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты. Частота этой формы в последние годы значительно возросла и в общей структуре ИЭ составляет 5–7 %. Типичными для этого варианта ИЭ являются преклонный возраст больных и атипичная клиническая картина, часто протекающая в начале болезни под масками характерных заболеваний. Инфекционный процесс вызывает быстропрогрессирующее течение;
• бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;
• эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев. Оперативное вмешательство на фоне прогресса болезни - 7–21 %. Развитие эндокардита в сроки до 60 суток после имплантации в сердце расценивается как ранний ИЭ и имеет чрезвычайно высокую летальность, составляющую до 75 %. При позднем ИЭ летальность составляет 25 %. Столь высокие показатели смертности связаны с глубоким иммунодефицитом, имеющимся у данной категории пациентов;
• бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции. Прогноз при данной форме эндокардита неблагоприятен.

Стадии

I стадия - начальная

Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%).

II стадия - бородавчатая

Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит.

III стадия - бородавчато-полипозная

Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце.

Ревматический эндокардит

Ревматический эндокардит стоит особняком в классификации инфекционного (или бактериальной формы) эндокардита и является осложнением суставных болезней. Возникает на фоне воспалительных процессов в синовиальных сумках суставов. Характеризуется поражением митрального, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда в сердце. Классификация ревматического эндокардита основана на характере и форме поражения структуры тканей в сердце.

Ревматический эндокардит бывает нескольких видов:

Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.

Острый бородавчатый ревматический эндокардит сердца характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках, в результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента, существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия болезни предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.

Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острой формы течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок на клапанах сердца во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию сердца.

Фибропластическая форма ревматического эндокардита представляет собой критическую стадию. При таком течении болезни формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которые лечатся только при помощи оперативного вмешательства, вероятность выживаемости при такой форме не более 20%.

Острый и подострый инфекционный эндокардит

С клинической точки зрения, наиболее важным является разделение инфекционного эндокардита на острый и подострый. Оно осуществляется, в первую очередь, не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а тяжестью, формы заболевания, скоростью, частотой развития осложнений и терапевтическим прогнозом.

Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся:

• выраженный инфекционно-токсический синдром (нередко с развитием инфекционно-токсического шока);
• быстрая деструкция клапанов сердца с формированием пороков и сердечной недостаточности, развивающихся иногда за 1–2 недели и требующих немедленной хирургической коррекции;
• высокая частота тромбоэмболических осложнений в сердце;
• частое формирование гнойных метастазов в различных органах и тканях;
• высокая летальность.

ОИЭ в сердце часто бывает первичным, вызывается золотистым стафилококком. При инфекционном эндокардите у наркоманов и в ранней стадии протезного эндокардита — течение болезни острое. Спленомегалия является признаком ОИЭ и выявляется у 85-98 % умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5 % случаев, соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % лиц с ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % пациентов с ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек — клиника проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %) в результате эмболий почечных артерий. При инфекционном эндокардите довольно часто развивается токсический гепатит (30-40 %). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев. Иммунологические осложнения эндокардита развиваются редко, из-за молниеносного течения заболевания.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) - клапанная инфекция в сердце. При ПИЭ редко наблюдается клиника сепсиса, характерно частое развитие иммунологических осложнений:

• нефрита;
• васкулита;
• синовиита;
• полисерозита.

Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Бактериальная или ревматическая форма эндокардита, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.

Затяжное подострое течение инфекционного эндокардита

Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальный набор симптомов многообразен.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты:

• почечный;
• тромбоэмболический;
• анемический;
• коронарный;
• спленомегалический;
• гепатоспленомегалический;
• церебральный;
• полиартрический;
• безлихорадочный.

Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и наиболее высокую степени активности инфекционного эндокардита.

Клинические проявления эндокардита в таблице (частота случаев в %):

Симптомы бактериального эндокардита

Бактериальный эндокардит не всегда сопровождается симптомами. В отдельных случаях болезнь может развиться внезапно, минуя даже прохождение стадий. Часто симптомы вторичны и не указывают на проблемы с сердцем. Все может начинаться вполне прозаично. Начинается , насморк, иногда развивается гайморит, как в случае и с другими болезнями. Человеку не до того, чтобы заниматься лечением. Часто это заканчивается плачевно, больной может нанести непоправимый урон своему сердцу. Не придавая значения симптомам, которые сопровождают любое инфекционное заболевание, больной беспечно пропускает начало осложнений простой болезни, одним из которых является бактериальный эндокардит.

Лечение обязательно должно быть комплексным при любых симптомах простудных заболеваний:

• тошнота, рвота;
• лихорадка, бредовое состояние;
• резкое повышение температуры без видимых причин;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• сухой кашель, приступообразный;
• боль, ломота в суставах;
• нарушение сна, тревожность, слабость;
• озноб, сменяющийся невыносимой духотой.

Например, ангина. Ее, соответственно, вызывают какие-то инфекционные возбудители. Если не лечить, они начинают распространяться по организму, могут попасть в сердце и остаться на клапанах, вызывая воспаление и поражение тканей, структурных элементов.

Абсолютным диагнозом бактериального эндокардита считается подтверждение как минимум двух из трех бактериальных посевов на возбудителя. Берется в стерильных условиях кровь (из разных вен) и, если в двух случаях из трех подтверждается рост одного и того же возбудителя, диагноз высоко вероятен при наличии так называемого комплекса малых симптомов.

К малым симптомам относятся характерные для бактериального эндокардита точечные высыпания. Они появляются у ногтевого ложа, на слизистой рта и на конъюнктиве. Наиболее важным методом диагностики является ультразвуковое подтверждение поражения аортального, митрального клапана в сердце. Если заболевание признано инфекционным, антибактериальная терапия должна быть полноценной и продолжаться ровно столько, сколько назначит врач. Трехдневный или пятидневный прием антибиотиков, определенный самостоятельно или по рекомендации соседки, ни к чему хорошему не приведет.

В первую очередь для бактериального эндокардита характерным признаком является поражение аортального клапана. Аортальный клапан и его створки, к которым прикрепляются вегетации, долго удерживать не могут большую массу. И частички отрываются от сердец, их уносит кровотоком. Это, так называемые, септические метастазы, которые распространяются по всему организму. Второй источник болезни - митральный клапан, где разлагающиеся вегетации также отрываются и уносятся системным кровотоком. В правостороннем бактериальным эндокардите они крепятся к трикуспидальному клапану и уносятся в легочную артерию, вызывая абсцесс легкого.

Лечение инфекционного эндокардита направлено на удаление инфекции не только из сердца, но также из крови. В течение одного месяца терапии часто возникают рецидивы эндокардита. Если повторные симптомы возникли спустя 6 недель после окончания лечения, это не рецидив, а новое инфицирование. Анализ крови необходимо сдавать утром и натощак. Бактериальный эндокардит при отсутствии лечения приводит к разрушению клапанов сердца и сердечной недостаточности.

Диагностика

Инфекционный эндокардит предполагает сложные мероприятия диагностики, в силу размытой картины симптомов, которые свойственны очень многим заболеваниям и большому спектру микроорганизмов-провокаторов. Без этого, назначение адекватного лечения невозможно.

Сбор анамнеза

Первые симптомы инфекционного эндокардита начинают проявляться через 2 недели с момента инкубации болезнетворного агента. Клиническими признаками становятся любые аномальные проявления - от стертых симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).

Физикальное обследование

При типичном течении инфекционного эндокардита проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

• бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком. Бледность кожи объясняется характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи становится признаком того, что в патологический процесс вовлечена печень;
• потеря веса — симптом свойственен для больных инфекционным эндокардитом. Иногда развивается очень быстро, чаще в течение нескольких недель минус 15-20 кг;
• изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.);
• периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. На коже появляются болезненные петехиальные геморрагические высыпания, они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки (где сердце), на ногах, со временем приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота аналогичны пятнам Лукина - мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальной диагностике глазного дна;
• линейные геморрагии под ногтями. Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Но стоит упомянуть, что периферические симптомы инфекционного эндокардита при диагностике выявляются достаточно редко.

Другие внешние проявления болезни

Симптомы эндокардита обусловлены иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов. Неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и другие болезни). Признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся во время дагностики при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз.

Пальпация и перкуссия сердца

Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит провести диагностику локализации инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан). А также наличие сопутствующей болезни, в сердце или иной, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50 % пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечаются положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия. В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурией. В биохимической диагностике крови выявляются гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.

Инструментальная диагностика

Рекомендуется визуализация, в частности ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в процессе диагностики и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с эндокардитом, динамики лечения и после хирургического вмешательства.

Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с любой стадией болезни ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной диагностики.

Другая диагностика

Рентгенологически можно выявить расширение границ тени в сердце. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7–10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.

Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью диагностики микотических аневризм в сердце и других органах. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2 % пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к наступлению смерти.

Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения. Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с полюсным контрастированием) показана больным для уточнения картины поражения легких, локализации и распространения абсцессов, ложных аневризм аорты при инфекционном эндокардите аортального клапана.

Какой исход возможен у детей

В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).

Ниже представлены группы риска развития ИЭ.

Группа высокого риска:

• искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты);
• ИЭ в анамнезе;
• сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.);
• оперированные системные легочные шунты.

Группа умеренного риска:

• неоперированные врожденные пороки сердца - открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
• приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок в сердце.

Группа незначительного риска:

• изолированный вторичный ДМПП;
• оперированные врожденные пороки сердца - ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
• аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
• пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
• функциональные или «невинные» сердечные шумы;
• болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
• ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.

Болезни формы ПМК нередко встречаются у детей и подростков, и не всегда являются отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ - симптомов митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика заболевания в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови, и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок, при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.

Антибиотикопрофилактика эндокардита показана всем детям и подросткам, попадающим в категории высокого или умеренного риска при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: удаление зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т. д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.

Прогноз определяется видом микроба-провокатора, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на достижения современной клинической медицины, летальность среди детей и подростков остается высокой - порядка 20 %.

Осложнения

Сердечная недостаточность

Когда поражаются клапаны в сердце, формируется их недостаточность. Возникающая на фоне негативного процесса дисфункция миокарда, в свою очередь, вызывает миокардит или инфаркт. В процесс втягиваются все структуры сердца. Эмболии в коронарных артериях, возможное перекрытие устья коронарной артерии фрагментом вегетации или разрушенной створкой аортального клапана в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности. В этом случае назначается консервативная терапия, которая учитывает в схеме лечения инфекционный эндокардит. Все врачебные мероприятия не являются специфическими и проводятся в соответствии с рекомендациями Минздрава по лечению хронической сердечной недостаточности.

Неврологические осложнения

Неврологические осложнения развиваются у более чем 40 % больных с диагнозом инфекционный (ревматический) эндокардит. Происходит это в результате эмболии фрагментами вегетаций. Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• латентную церебральную эмболию;
• абсцесс мозга;
• менингит;
• токсическую энцефалопатию;
• апоплексический удар;
• симптомную или бессимптомную инфекционную аневризму.

Инфекционные аневризмы

Аневризмы инфекционные (грибковые) различной локализации образуются вследствие септических эмболий vasa-vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку. Клинические признаки инфекционной аневризмы разнообразны (очаговая неврологическая симптоматика, головная боль, геморрагический инсульт), поэтому ангиография должна выполняться для определения внутричерепной ИА в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют диагностировать ИА, однако ангиография остается золотым стандартом в диагностике ИА и должна применяться во всех случаях, когда есть сомнения по поводу полученных результатов.

Разорвавшиеся аневризмы имею неблагоприятный прогноз. В случаях с крупными, расширенными или разорванными инфекционными аневризмами рекомендовано нейрохирургическое или эндоваскулярное лечение. После неврологического осложнения большинство больных с инфекционным эндокардитом по-прежнему имеют как минимум одно из показаний к хирургическому вмешательству. Риск послеоперационного ухудшения неврологического статуса низкий после латентной церебральной эмболии или транзиторной ишемической атаки. После ишемического инсульта хирургическое вмешательство на сердце не является противопоказанием. Оптимальный временной интервал между инсультом и хирургическим лечением является спорным вопросом из-за недостаточности исследований.

Если церебральное кровотечение исключено с помощью КТ, а неврологический дефицит не слишком выражен, рекомендуется не откладывать хирургическое лечение. Конечно, при наличии к нему показаний (сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, повторные эмболии). Операция имеет относительно низкий уровень неврологического риска (3-6 %). В случаях внутричерепного кровотечения неврологический прогноз хуже и необходимо отложить хирургию минимум на один месяц. Если срочно требуется хирургическое вмешательство на сердце, необходимо тесное сотрудничество с командой неврологов.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Распространенное осложнение инфекционного эндокардита, которое диагностируется у 30 % пациентов с подтвержденным диагнозом. Является крайне неблагоприятным с точки зрения прогноза.

Причины ОПН:

• гломерулонефрит;
• гемодинамические нарушения в случаях сердечной недостаточности, тяжелого сепсиса, после хирургического вмешательства на сердце;
• токсическое действие антимикробной терапии, чаще всего вызванное аминогликозидами, ванкомицином и высокими дозами пенициллина;
• нефротоксичность контрастных веществ, используемых для рентгенографии.

Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ, однако острая почечная недостаточность зачастую обратима. Для предотвращения ОПН дозы антибиотиков нужно регулировать согласно клиренсу креатинина с тщательным мониторингом концентраций в сыворотке крови (аминогликозидов и Ванкомицина). Рентгенографии с нефротоксичными контрастными веществами нужно избегать у лиц с плохой гемодинамикой или с исходной почечной недостаточностью.

Ревматические осложнения

Костномышечные симптомы (боль в суставах, миалгия, боль в спине) нередки при инфекционном эндокардите и могут быть первыми проявлениями болезни. Периферический артрит встречается в 14 %, а спондилез - в 3–15 % случаев. КТ или МРТ позвоночника должны выполняться пациентам с эндокардитом, испытывающим боли в спине. И наоборот, ЭхоКГ должна выполняться лицам с установленным диагнозом пиогенного спондилеза при наличии факторов риска инфекционного эндокардита.

Абсцесс селезенки

Несмотря на распространенность эмболии селезенки, абсцесс является довольно редким осложнением ИЭ. Его необходимо исключать у пациентов с устойчивой лихорадкой и бактериемией. Методы диагностики: КТ, МРТ или УЗИ брюшной полости. Лечение состоит в подборе адекватной антибактериальной терапии. Удаление селезенки может рассматриваться в случаях ее разрыва или крупных абсцессов, не поддающихся лечению антибиотиками. Операция должна проводиться перед хирургическим вмешательством на клапанах сердца, если последнее не является срочным.

Миокардит, перикардит

Сердечная недостаточность может быть проявлением миокардита, который зачастую связан с образованием абсцессов. Сложные нарушения ритма и проводимости чаще всего обусловлены поражением миокарда и являются неблагоприятным прогностическим маркером. Перикардит может быть связан с абсцессом, миокардитом или бактериемией, зачастую как результат заражения Staph. aureus. Гнойный перикардит является редкостью и может потребовать хирургического дренажа. В отдельных случаях разорванные псевдоаневризмы или фистулы могут сообщаться с перикардом и приводить к фатальными последствиям.

Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит

Риск повторных случаев инфекционного эндокардита среди выживших варьируется от 2,7 до 22,5 %. Существует два типа повторных случаев: рецидив и повторное заражение.

Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий факт болезни. Повторным заражением принято называть эндокардит, вызванный другими микроорганизмами или теми же бактериями в срок более 6 месяцев после первого эпизода. Срок между эпизодами обычно короче для рецидива, чем для повторного заражения. В общих чертах эпизод ИЭ, вызванный тем же видом микроорганизмов ранее 6 месяцев от начального эпизода, представляет собой рецидив, а позднее 6 месяцев - повторное заражение.

Лечение

Раннее начало антибактериального лечения, до проявлений клиники инфекционного эндокардита (или ревматической формы) - главное условие благоприятного прогноза терапии. Для этого необходимо использовать эффективные медицинские принципы: «опережение», «альтернативная септическая настороженность», диспансерный учет/наблюдение за пациентами, входящими в группу риска.

Схема консервативного лечения антибиотиками:

Провокатор заболевания	Рекомендованный антибиотик	Примечание
Не определен	Оксациллин + Цефазолин + Амоксициллин + аминогликозиды Цефазолин + аминогликозиды Цефуроксим + аминогликозиды Цефтриаксон + рифампицин Метициллинорезистентные штаммы Str. aureus (MRSA) Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацины + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаях эффективности без аминоглидов лучше обходиться без них, учитывая ото- и нефротоксичность. При аллергии к β-лактамам можно назначить Линкомицин или Клиндамицин. Рифампицин для в/в применения вводится на 5% глюкозе (не менее 125 мл глюкозы). В случаях эффективности терапии без аминогликоздов предпочтительнее обходиться без них. По эффективности не уступает Ванкомицину.
Зеленящие стрептококки	Бензилпенициллин Ампициллин Ампициллин / сульбактам Амоксициллин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Энтерококки	Ампициллин Ампициллин/сульбактам Амоксициллин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Синегнойная палочка	Имипенем + аминогликозиды Цефтазидим + аминогликозиды Цефоперазон + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозид Сульперазон + аминогликозиды Цефепим + аминогликозиды
Бактерии рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аиминогликозиды Ампициллин / сульбактам + аминогликозиды Цефотаксим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды, Тиенам, Сульперазон	При выделении штаммов энтеробактерий, продуцируюших β- лактамазы расширенного спектра действия (ESBL), терапия на сердце целесообразно продолжить карбопенемами (Имипенем) или ингибиторзащищенными карбоксипенициллинами.
Грибы	Амфотерицин В Флуконазол	Применяется в/в при тяжелых системных микозах, высокотоксичен. Вводится только на глюкозе.
Группа микроорганиозмов НАСЕК	Цефтриаксон Ампициллин/сульбактам + аминогликозиды

Хирургическое вмешательство

Классический подход к лечению сепсиса включает в себя 3 главных объекта воздействия:

• макроорганизм;
• микроорганизмы;
• очаг инфекции.

При инфекционном эндокардите очаг инфекции локализуется в полости сердца и доступ к нему является технически сложной операцией, связанной с высоким риском для жизни больного. Поэтому для хирургического лечения должны быть достаточно веские основания. Оперируют больных с инфекционным эндокардитом в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным. Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубежных кардиохирургов по инвазивному лечению активного клапанного инфекционного эндокардита, можно выделить наиболее важные признаки, на которых основываются показания к операции сердца. Наличие хотя бы одного из указанных ниже факторов диктует необходимость ранней операции. К ним относятся:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• бактериемия, несмотря на адекватное лечение антибиотиками в течение четырех недель;
• повторные эмболии;
• эндокардит, вызванный грибковой флорой;
• развитие нарушений ритма сердца в виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, т. е. осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан структуры;
• протезный эндокардит;
• рецидив заболевания после адекватного восьминедельного курса лечения наиболее эффективными антибиотиками.

Показания к хирургическому лечению клапанных пороков сердца инфекционного происхождения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех случаях, когда у больного имеются указания на перенесенные повторные эмболии либо при эхокардиографическом исследовании выявляются крупные превалирующие вегетации, являющиеся потенциальными источниками эмболий. В других случаях показания к операции такие же, как при пороках другого генеза.

Основным противопоказанием к инвазивному лечению является тяжелое общее состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано больным с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также находящимся в коматозном состоянии после септической эмболии в сосуды головного мозга. Хирургический метод отражает основной принцип лечения инфекционного процесса и сепсиса, заключающийся в удалении очага инфекции на фоне общей антибактериальной терапии. Производимая при этом коррекция гемодинамики способствует нормализации кровообращения, ликвидации опасности возникновения артериальных эмболий и тем самым ставит организм в условия, облегчающие борьбу с таким тяжелым заболеванием, каким является острый и подострый септический эндокардит.

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) является тяжелым воспалительным заболеванием сердечных клапанов с неблагоприятным прогнозом и формированием стойких осложнений, влияющих на качество жизни пациента в будущем. Ткани сердца поражаются болезнетворными микробами.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других болезней. Главная опасность – отсутствие характерных симптомов. На запущенной стадии высок процент летальных исходов. Как вовремя распознать заболевание? Какие методы лечения существуют?

При бактериальном, грибковом или вирусном инфекционном эндокардите бактериями или другими микроорганизмами поражается внутренний слой сердечной оболочки – эндокард и клапаны сердца .

Бактерии или грибы проникают в сердечные ткани и образуют свои колонии. В результате образуются тромбы, возникают воспалительные очаги, разрушаются ткани сердца . Иногда микроорганизмы разносятся с кровью по органам, нарушая ток крови и в них.

Если вовремя не выявить болезнь и не оказать своевременную медицинскую помощь, очень высок риск летального исхода.

Наличие бактериальных или грибковых скоплений в сердце мешает работе этого важного органа. Пациенту обязательно необходимо лечиться под наблюдением медиков.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 патология бактериальный инфекционный эндокардит имеет код I33.0, вне зависимости от того подострая это форма или острая. Если необходимо идентифицировать инфекционный агент, то применяются дополнительные коды (B95-B98), где:

• B95 — стафилококки и стрептококки.
• B96 — другие уточненные бактериальные агенты.
• B97 — вирусные агенты при эндокардите.
• B98 — другие уточненные инфекционные агенты.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч , причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием .

Этиология: причины заболевания

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

• Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
• Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
• Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
• Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов , которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

• внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
• любые оперативные вмешательства;
• медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
• инъекционное употребление наркотиков.

Классификация

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

• бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
• аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию , особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита :

• Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
• Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
• Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

• Рубцы на сердечных клапанах после лихорадки;
• Врожденные пороки сердца: , и др.;
• Приобретенные пороки: или ;
• Кальцификация клапанов в результате ;
• Кардиомиопатия;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пролапс митрального клапана;
• Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
• Эндокардит в анамнезе.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом , их выраженность зависит от вида возбудителя:

• лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
• озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
• одышка;
• при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
• слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• потеря аппетита, снижение веса;
• боли в суставах и мышцах;
• геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами :

• Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
• Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
• Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
• Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
• В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно . Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

• Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
• Быстрая утомляемость.
• Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
• Сильная потливость.
• Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
• При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
• На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
• Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
• Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита :

• Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
• Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
• Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
• Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
• Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита , поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

• боли в грудной клетке;
• кровохаркание;
• инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Подробнее о причинах и симптомах болезни в этом видео:

Возможно ли развитие болезни у детей?

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце . Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений . Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Лабораторные методы

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет :

• Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
• Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
• Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
• Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
• Циркулирующие иммунные комплексы.
• С-реактивный белок.
• Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
• Повышение концентрации сиаловых кислот.

Назначили анализ крови на липидный спектр? Узнайте, что показывает такой анализ и как расшифровать его результат, .

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

При проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ .

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Критерии диагностики

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ . К ним относятся:
   • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
   • абсцесс фиброзного кольца;
   • возникновение новой регургитации.

Малые

К этим критериям относятся:

Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия . Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

• антибиотики пенициллинового ряда;
• цефалоспорины;
• фторхинолоны;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты . При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

• липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
• вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно , поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита. Чаще основой лечения при грибковом ИЭ выступает все же хирургическое иссечение пораженных клапанов.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек. Кроме того, при вирусной природе болезни могут назначаться антибиотики для подавления воспалительного процесса.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты :

• доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
• доксициклин с гидроксихлорохином;
• доксициклин с гентамицином;
• левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

• Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
• Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
• Ингибирование протеолитических ферментов.
• Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

• нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
• стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
• абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
• эндокардит искусственного клапана;
• грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

• повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
• сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
• повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии . Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Последствия и осложнения

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный . До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30% . Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании со всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Трудоспособность после перенесенного заболевания восстанавливается очень медленно, зачастую у пациента формируются необратимые изменения клапанного аппарата сердца.

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии . В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений. Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

При отсутствии терапии острая форма болезни завершается летальным исходом в течение 4-6 недель. Подострая — в течение 6 месяцев. Неблагоприятные признаки следующие:

• сердечная недостаточность;
• нестрептококковая этиология;
• инфекция протеза клапана;
• вовлечение аортального клапана;
• пожилой возраст пациента;
• абсцесс миокарда;
• вовлечение фиброзного кольца.

Меры профилактики

Что касается профилактической антибиотикотерапии, то применяются такие препараты :

1. При манипуляциях на носовой, ротовой полости, среднем ухе, которые сопровождаются кровотечением, рекомендуется профилактика гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого используется амоксициллин в количестве 3 г внутрь за 60 минут до вмешательства, а также 1.5 г спустя 6 часов после.
2. Если присутствует аллергия на пенициллины, то применят 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 120 минут до процедуры, а спустя 6 часов после требуется 50% от первоначальной дозы.
3. При урологических и вмешательствах и на ЖКТ проводится профилактика энтерококковой инфекции. Для этого назначается ампициллин в количестве 2 г внутримышечно или внутривенно в соединении с гентамицином в количестве 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а внутрь назначается амоксициллин в количестве 1,5 г.

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

Узнайте больше о бактериальном инфекционном эндокардите из этой видеозаписи: