Возбудители бактериальных респираторных инфекций микробиология сообщение. Бактерии - возбудители респираторных инфекций

Микроорганизмы являются самыми многочисленными жителями планеты. Среди них есть как полезные для человека, растений и животных, так и патогенные бактерии, возбудители болезней.

Вследствие внедрения таких патогенных микробов в живые организмы развиваются инфекционные заболевания.

Чтобы бактерии-возбудители заболеваний растений, животных, человека вызывали инфекционное поражение, они должны обладать определенными свойствами:

патогенностью (способность возбудителей болезни внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие патологий);
вирулентностью (способность возбудителей патологии преодолевать сопротивление живого организма); чем выше вирулентность, тем меньшее число бактерий способно вызвать поражение;
токсичностью (способность возбудителей вырабатывать биологический яд);
контагиозностью (способность болезнетворных бактерий передаваться от больного к здоровому организму).

Значимым фактором в характеристике бактерий-возбудителей инфекционных поражений является степень их устойчивости к воздействию внешних факторов. В различной степени угнетающе на жизнедеятельность бактерий воздействуют высокие и низкие температуры, солнечное излучение и уровень влажности.

Для примера, ультрафиолетовая составляющая солнечного света является мощным бактерицидным средством. Подобное же воздействие на возбудителей инфекционных заболеваний оказывают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин), способные в короткие сроки привести к полной гибели патогенной микрофлоры.

По типу выделяемых токсинов все бактерии относятся к одному из двух типов:

выделяющие экзотоксины (ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий);
источники эндотоксинов (ядовитые вещества образуются при разрушении тел бактерий).

Токсины бактерий

Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины, – возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины – патогенные агенты, возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.

Характерной особенностью инфекционных поражений живого организма бактериями, возбудителями заболеваний, является инкубационный период.

Периодом инкубации болезни, вызванной бактериями, является временной интервал от момента инфицирования возбудителем до проявления характерных симптомов поражения. Продолжительность инкубационного (латентного) периода у каждого заболевания различна, также имеет значение численное значение и степень активности бактерий-возбудителей, попавших в живой организм.

Существуют различные классификации поражений, вызванных патогенными микроорганизмами.

1. Инфекционные болезни подразделяют на две группы:

антропонозы – характерны только для людей, источником заражения является инфицированный человек;
зоонозы – болезни, характерные для животных и людей; инфекция передается от инфицированного животного человеку; человек не является источником инфекции.

2. По месту локализации болезнетворных микробов в организме человека (классификация Громашевского Л.В.):

кишечная;
инфекция крови;
поражение дыхательных путей;
повреждение наружных покровов.

3. Группировка болезней по возбудителю.

4. Классификация, основанная на эпидемиологическом признаке (пути передачи возбудителей и методы предотвращения роста количества инфицированных).

Бактериологические поражения растений

Бактерии, вызывающие болезни растительных организмов, называют фитопатогенными.

Инфицирование растений может проходить несколькими путями:

поражая клубни;
через инфицированные семена;
при прививке инфицированных черенков и другое.

При патологии, вызванной фитопатогенной микрофлорой, возможны различные варианты поражения растительного организма возбудителем:

общее, вызывает гибель растения;
части растения (проявляется на корнях или в сосудистой системе);
местные поражения – болезнь не распространяется за пределы отдельной части или органа растения;
паренхиматозные инфекции – вызывают гнили, ожоги или пятна;
формирование новообразований (опухолей).

Признаки хлороза на листьях растений

Возбудителями растительных бактериозов в большей части являются многоядные бактерии, содержащиеся в почве. Они проникают в растения двумя путями:

через естественные физиологические отверстия растения (водяные поры, устьица);
в результате механического повреждения тканей растительного организма.

При инфицировании растения такими возбудителями, как фитопатогенные бактерии, возможно возникновение сразу нескольких видов поражения, причем у одних растений одни и те же бактерии-возбудители могут вызывать совершенно разную симптоматику, что значительно осложняет диагностику заболевания.

Инфекционные поражения животных

Животные, так же как и растения, подвержены бактериальному заражению. Значимыми инфекциями животных, с возбудителем заболевания бактериями, являются:

чума;
сибирская язва;
туляремия;
бруцеллез;
сальмонеллез и другие.

Инфицированные животные представляют угрозу и для человека, так как в результате контакта или через переносчика (кровососущие) возможно заражение возбудителем заболевания.

Инфекционные болезни животных, которыми может заразиться человек, называют зоонозами. При этом источником инфекции является инфицированное животное, от которого при определенных условиях возможна передача бактерий-возбудителей болезни человеку.

В зависимости от источника инфицирования все зоонозы подразделяются как:

орнитозы – источником инфекции являются домашние и комнатные птицы;
зооантропонозы – источник возбудителей болезни – это домашние и сельскохозяйственные животные.

Возбудители заболеваний человека

Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1% из этого числа приходится на патогенную микрофлору. При сохранении микробного баланса заболевание развиваться не способно, кроме того, иммунная система человека подавляет развитие любой болезнетворной микрофлоры. Помимо чего, непреодолимым барьером для возбудителей патологий являются неповрежденные кожные покровы.

Бактерии-возбудители, вызывающие болезни человека, относят к нескольким группам:

Само по себе наличие в организме человека болезнетворных бактерий-возбудителей не является фактом заболевания — патогенная микрофлора способна существовать в организме человека длительное время, не проявляя своих разрушительных свойств. И что является пусковым механизмом, вызывающим болезни, пока не совсем понятно.

Инфекции ЖКТ

Кишечные инфекционные заболевания относятся к группе наиболее распространенных – каждый человек в течение жизни переносил инфекционные заболевания кишечника и далеко не один раз. Связано это с тем, что продукты питания и вода не являются стерильными, но даже в большей степени виновниками кишечных заболеваний являются:

несоблюдение элементарных санитарных норм;
невыполнение личных норм гигиены;
нарушение правил хранения продуктов питания;
наличие переносчиков инфекции (мухи, комары, мыши и т.п.).

Возбудители бактериальных заболеваний, попадающие в организм по фекально-оральному пути инфицирования, представляют собой типичную кишечную инфекцию. К бактериальным возбудителям инфекций ЖКТ относят стафилококк, палочку брюшного тифа, холерный вибрион, сальмонеллу и дизентерийную палочку.

Независимо от природы микробов-возбудителей характерными признаками каких-либо кишечных заболеваний являются:

понос;
тошнота, рвота.

Такая реакция организма человека является защитной и призвана максимально быстро вывести токсичные вещества, попавшие в ЖКТ.

Возбудители кишечных инфекций, попав в кишечник, приводят к нарушению процессов пищеварения и, как следствие, воспалению слизистых оболочек ЖКТ. Что закономерно приводит к самому характерному симптому кишечных инфекций – поносу.

Хотя наличие поноса и рвоты наиболее типично для возбудителей кишечных инфекций, существуют некоторые заболевания, например, гепатит А, для которых данная симптоматика не характерна.

Бактериальные инфекции кишечника являются опасными для жизни болезнями – вследствие обильных выделений в организме быстро наступает обезвоживание, которое сопровождается массированной потерей солей калия (К), натрия (Na) и кальция (Ca). Нарушение водно-солевого баланса организма способно быстро привести к летальному исходу.

Инфекционные заболевания кишечника, вызванные бактериями-возбудителями, подлежат терапевтическому лечению с использованием эубиотиков (полезных бактерий) и современных энтеросорбентов. При этом обязательно обильное питье и специфическая диета.

Инфекционные респираторные заболевания

Причинами респираторных заболеваний, по результатам проведенных исследований, в 25% случаев является вирусный грипп, остальные случаи ОРЗ включают в себя бактериальные инфекции, вызывающие дифтерию, скарлатину, коклюш, микоплазмоз, хламидиоз, легионеллез и другие.

Все они характеризуются воздушно-капельным путем распространения инфекции, источником заражения бактериальными респираторными заболеваниями являются бактерионосители и больные люди.

Возбудителями респираторных бактериальных заболеваний являются различные бактерии:

дифтерия – коринебактерия дифтерии как палочковидной, так и кокковой формы;
скарлатина – стрептококки;
коклюш – палочковидная грамотрицательная бактерия;
менингококковая инфекция — грамотрицательные диплококки;
туберкулез – грамположительные микобактерии.

Как любое бактериальное заболевание, респираторные бактериальные болезни имеют инкубационный период, по прошествии которого заболевания проходят остро, почти все сопровождаются различного рода кашлем, ринитами, лихорадочными состояниями, болевыми ощущениями в грудной клетке и повышением температуры (38-39°С).

Респираторные заболевания, возбудителями которых являются бактерии, характеризуются не только поражением дыхательных путей – возможно инфицирование мочеполовых органов, опорно-двигательной и нервной системы, печени, кожных покровов и других органов.

Респираторные заболевания, вызванные бактериальными возбудителями, лечатся терапевтически с использованием различных антибактериальных средств, в частности применяются бактериофаги и антибиотики.

Массовые заболевания и пути локализации инфекции

Инфекционные заболевания по локализации подразделяют на 4 группы:

кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи;
респираторные заболевания с воздушно-капельным инфицированием;
кровяные – трансмиссивный (через кровь больного) путь распространения инфекции;
инфекции наружных покровов – заражение происходит при непосредственном контакте с больным или опосредованно, через предметы.

В трех случаях из четырех происходит выделение инфицированных предметов и продуктов жизнедеятельности в окружающую среду, где вода и воздух способствуют быстрому распространению инфекций. Значительна также доля инфекционных заболеваний, распространяющихся через пищу.

К примеру, вспышка массового заболевания брюшным тифом или дизентерией является следствием попадания возбудителя либо в водопроводную сеть, либо в открытые водоемы. Такое возможно при авариях в системах канализации или при спуске сточных вод.

Даже в этом случае массового заболевания можно избежать при соблюдении элементарных мер личной гигиены.

Больные инфекционными заболеваниями, возбудителями которых являются бактерии, подлежат лечению в специальных инфекционных отделениях и больницах.

В ситуациях массового инфицирования для предотвращения дальнейшего распространения патогенной микрофлоры, являющейся возбудителем заболевания, проводят режимные мероприятия ограничительного характера – карантин и обсервацию.

В Средние века во времена эпидемий зараженные города и села просто сжигали вместе со всеми, кто там находился, чтобы предотвратить распространение возбудителей болезни.

Кишечная инфекция - понятие, которое объединяет более 30 видов заболеваний в результате деятельности вирусов и бактерий. Чтобы избежать неприятностей в связи с ними, необходимо разбираться в особенностях заражения и симптоматике болезни.

Определение

Кишечная инфекция - заболевание, при котором его возбудители проникают в кишечник пострадавшего. Интоксикация, расстройство желудка, повышенная температура - главные симптомы при этом. Такие виды возбудителей кишечных инфекций, как сальмонелла, дизентерия, брюшной тиф, холера - нарушают процессы пищеварения и обезвоживают организм.

Пути заражения:

воздушно-капельный;
воздушно-пылевой;
пищевой.

Источником инфекции могут быть как больные, так и излечившиеся пациенты в течение некоторого времени (около трех недель). Наличие микробов наблюдается в кале, а также в моче, рвотной массе, слюне. Справедливо заболевания бактериальной природы называют "болезнью грязных рук".

Иммунитет к вирусам не вырабатывается, поэтому нет гарантии, что после перенесенного заболевания оно не вернется.

Виды: бактериальные и вирусные

Кишечные инфекции подразделяются на две группы: патогенные (немедленно провоцирующие воспаление) и условно-патогенные (развивающиеся при определенных условиях, ослаблении организма). В качестве возбудителей могут выступать как вирусы, так и бактерии. У тех и других индивидуальное воздействие на организм, и определить большую степень вреда одного из них затруднительно.

Вирусы проникают в окружающую среду вместе с калом зараженного пациента, животных, домашних птиц. Все предметы, контактирующие с фекалиями, представляют опасность передачи инфекции.

Распространенные вирусные и бактериальные возбудители кишечных инфекций:

энтеропатогенные кишечные палочки;
кампилобактериоз;
сальмонеллы;
ротавирусы;
галофилез;
эшерихиоз;
дизентерийные шигеллы;
стафилококки;
холерные вибрионы.

Каковы классификация возбудителей?

Вирусные. Передача инфекции: оральный, бытовой, воздушно-капельный способ. Риск заражения выше по сравнению с бактериальным. Заболевший опасен для окружающих на протяжении трех недель после выздоровления. Разновидности:

энтеровирусные - бывают поражены мышечная и нервная система, сердце;
энтеральный гепатит А и Е - при некачественной воде, инфицированных продуктах, немытой посуде;
ротавирусный гастроэнтерит - источником заражения служит человек.

Протозойные. Заражение происходит с проглатыванием воды из инфицированного водоема.

Лечение длительное, предполагает использование специализированных препаратов. Разновидности:

амебиаз, токсоплазмоз - по причине микроорганизмов в теле человека, животного;
лямблиоз - при отсутствии лечения происходит расселение по всему организму;
балантидиаз - размножение инфузории балантиди, сопровождается язвенным колитом.

Бактериальные заболевания:

Эшерихиоз. Заболевание возникает вследствие деятельности кишечной палочки. Бактерии сохраняют активность в течение нескольких месяцев.
Дизентерия. Интоксикация бактериями рода шигелла. В теле человека вырабатываются токсины. Источник заражения - человек, вода, пища.
Брюшной тиф. Источники заражения - вода, продукты. Очаги поражения ЖКТ увеличиваются, образуются язвы и разрывы. Опасен тем, что его инкубационный период достигает двух недель.
Сальмонеллез. Заражение возможно после употребления некачественного мяса, сливочного масла, яиц, молока. Из осложнений возможны: отек мозга, почечная недостаточность.
Холера. Возбудитель - холерный вибрион: сильное обезвоживание из-за поноса и рвоты. Нередки смертельные случаи.
Бруцеллез. Поражение ЖКТ, опорно-двигательной, половой, нервной систем. Причина - некачественные молочные продукты. Человек не является источником заражения.
Хеликобактериоз. Ведет к поражению двенадцатиперстной кишки и других участков пищеварительной системы. На слизистых наблюдаются язвы.
Ботулизм. Смертельно опасное заболевание, спровоцированное ботулическим токсином. Размножение происходит при отсутствии кислорода. Источник заражения - домашние консервы, изготовленные с нарушением технологий.
Стафилококк. Условно-патогенные микроорганизмы, симптомы путают с простудным заболеванием. Неверное лечение ведет к осложнениям.

Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются, и при несвоевременном обращении к специалисту не исключены серьезные осложнения.

Причины

Как правило, бактерии возбудителей кишечных инфекций проникают в организм вследствие нарушения гигиены, неправильного хранения и обработки продуктов, употребления пищи определенных категорий.

Источники заражения:

сырая вода, молоко;
торт с кремом, кисломолочные продукты;
ненадлежащие условия хранения продуктов (на одной полке находятся свежие фрукты и продукты, которые должны проходить термическую обработку - мясо, рыба);
неправильный температурный режим хранения (при комнатной температуре бактерии активно размножаются);
зараженные фекалии грызунов, попадающие на посуду;
недостаточно термически обработанное мясо;
яйца: сырые, плохо проваренные, непрожаренные;
загрязненные землей овощи и зелень;
предметы гигиены общего пользования (посуда, полотенце);
контактирование с предметами в помещении, где проживает больной;
игнорирование правил гигиены;
перенесение инфекции насекомыми (мухи);
заглатывание инфицированной воды при купании в водоеме.

У некоторых пациентов восприимчивость к возбудителям кишечных инфекций значительно выше, чем у остальных.

пожилые люди;
злоупотребляющие алкоголем;
недоношенные дети;
малыши, находящиеся на искусственном вскармливании;
рожденные с расстройствами нервной системы;
страдающие иммунодефицитом.

Симптомы

Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, длится от нескольких часов до 10 суток. Главные симптомы, кроме жидкого стула с примесью слизи и крови (или без них) - это лихорадка и схваткообразные боли, рвота, другие признаки интоксикации. В дополнение к этому, наблюдаются клинические проявления, обусловленные конкретным возбудителем кишечных инфекций.

В первые часы симптомы могут отсутствовать, но затем возникают болевые ощущения в животе - приступы, длящиеся от четырех минут и более. Основные признаки острых кишечных инфекций схожи.

Перечень общих симптомов кишечных заболеваний:

нарушение аппетита;
диарея (ее важно купировать во избежание обезвоживания);
бессонница;
сыпь на коже;
тошнота, рвота;
шумы в животе;
сонливость, утомляемость.

Специфические симптомы основных возбудителей кишечных инфекций:

гастритический синдром: болевые ощущения в области желудка, непрерывные приступы рвоты, тошнота после приема пищи;
гастроэнтеритический синдром: дискомфорт в области пупка, массы выглядят зеленоватыми, в них может присутствовать слизь, кровь;
энтеритический синдром: частый водянистый стул (характерно для холеры);
энтероколитический синдром: сильные боли в животе, учащенные позывы к дефекации (свойственно дизентерии, сальмонеллезу);
колитический синдром: боли в нижней части живота, в кале наблюдаются следы слизи, крови, ложные позывы к дефекации, нет ощущения облегчения после опорожнения, боль не утихает;
интоксикационный: слабость, ломота в теле, головные боли, тошнота, головокружение, повышение температуры;
бактериальная инфекция: признаки обезвоживания, что при отсутствии лечения ведет к смерти;
комбинации всех симптомов в различных вариантах.

Вторичные симптомы носительства возбудителей кишечных инфекций:

проявления пневмонии (возникает на фоне частичного обезвоживания, часто бывает у детей);
почечная недостаточность (вод воздействием токсинов, дегидратации);
инфекционно-токсический шок: проявляется вскоре после заражения, как следствие повышенной концентрации ядовитых веществ в теле;
грибковые поражения ЖКТ;
дегидратация: после рвоты, поноса.

Наименование возбудителя и возможная клиническая картина:

кампилобактериоз - состояние напоминает аппендицит;
иерсиниозная инфекция - развитие узловой эритемы, поражение суставов;
сальмонеллез - бактеримия и менингит, пневмония, абсцессы внутренних органов;
инфекция, вызванная штаммами кишечной палочки - гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность, гемолитическая анемия.

При обезвоживании пациент может впасть в кому с летальным исходом. Признаками проблем являются: длительное отсутствие мочеиспускания, частый пульс, низкое давление, изменение оттенка кожи, сухость слизистой. Чем быстрее проявляются характерные признаки после употребления инфицированных продуктов, тем тяжелее протекает кишечная инфекция.

В некоторых случаях анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций осуществляется по внешнему виду кала:

сальмонеллез: частые и жидкие дефекации зеленоватого оттенка;
эшерихиоз: жидкий стул желтовато-оранжевого оттенка;
холера, галофилез: водянистый стул с беловатой слизью;
дизентерия: слизистый стул с кровью;
ротавирусная инфекция: стул жидкий, пенистый, коричневого оттенка.

Для анализа на возбудителей кишечных инфекций недостаточно внешних симптомов, с этой целью необходимо подробное лабораторное исследование.

Диагностика

В каждом случае заболевание диагностируется предварительно, в результате осмотра и опроса пациента. Но точное определение возбудителя кишечной инфекции даст крови, рвотной массы.

Лабораторная диагностика предусматривает посев и кала на кишечную группу, анализ крови на РНГА с шигеллезными диагностикумами.

С целью предварительного диагноза устанавливается взаимосвязь между качеством употребленной пищи и внешним Затем проводят тест на ротавирусную инфекцию.

При отрицательном результате необходима диагностика следующего вида:

посев кала;
исследование промывных вод на питательную среду для бактерий, спровоцировавших болезнь;
аналогичным методом исследуют рвотную массу.

Результаты анализов могут затянуться дней на пять. Серологический метод позволяет обнаружить специфические антитела к вирусам различного вида при использовании ИФА, РНГА.

Пациент сдает анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций из вены, который проводится не в первые сутки заболевания, а в процессе борьбы с прогрессирующим вирусом.

Обязательным является исследование в биологическом материале признаков отдельного вида бактерий (ПЦР-исследование). Изменения кишечной микрофлоры, присущие тому или иному виду поражения ЖКТ, помогут обнаружить исследования при помощи ректороманоскопии, колоноскопии и прочих методов.

Если результат посева был отрицательным, применяют иммунологические методы диагностирования. Иммуноферментные методы позволяют обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам; энтеротоксины патогенных штаммов можно выявить при помощи ПЦР, латексной агглютинации.

Как сдавать анализ?

С целью получения достоверных результатов пациенту рекомендуется подготовиться соответствующим образом:

в течение пяти дней воздерживаться от мяса, алкоголя, питаться молочными продуктами, кашами, картофелем, белым хлебом;
за три дня до процедуры посева на возбудителей кишечной инфекции прекратить прием антибиотиков, слабительного, препаратов железа, ректальных свечей;
приготовить контейнер для анализа: емкость, приобретенную в аптеке, герметично закрывающуюся и стерильную.

Правила процедуры:

предупредить попадание посторонних веществ в кал: мочи, крови;
контейнер для содержимого нельзя обрабатывать агрессивными химическими веществами: необходимо помыть емкость с мылом, после чего ошпарить кипятком;
для хранения анализа допустимо около 4 часов в холодильнике; чем больше срок транспортировки, тем менее точными являются результаты, так как часть возбудителей гибнет.

В домашних условиях забор анализа производится в стерильную тару. Объем, на который стоит ориентироваться - полная чайная ложка. В кабинете инфекциониста берется ректальный мазок тампоном, который вводят на небольшую глубину в прямую кишку и помещают в пробирку. К емкости прилагается оформленное врачом направление.

Виды исследований:

Для большей точности результата предусмотрен трехкратный анализ кала. Материал помещают в питательную среду на 5 дней. При этом вырастают колонии, пригодные для мазка на кишечную группу, даже при небольшом количестве микроорганизмов. Патологические возбудители можно выявить по внешнему виду, подвижности организмов под микроскопом.
Лаборант при просмотре каловых масс, растворенных в воде, в первые сутки может дать предварительный результат. Бактериологическое исследование позволяет определить инфекционный агент, а также восприимчивость к антибиотикам.
Микробиологический метод предполагает обязательный посев кала на специальные среды, а если нет такой возможности, пробы материала помещают в раствор с глицерином.
Биохимические тесты: определяют количество жирных кислот в кишечнике, вследствие чего делают выводы о качественном составе кишечной группы.
Быстрые результаты получают серологические исследования реакций крови. учитывает весь спектр микроорганизмов.

Длительность анализа: для окончательного итога исследований на возбудителей кишечных инфекций потребуется около семи дней. Этот срок необходим для установления особенностей роста возбудителя. Ускорить процесс можно при помощи экспресс-методов, которые обеспечат меньше достоверности.

Присутствие разновидности возбудителя отмечается в соответствующей графе бланка исследований или вписывается в заключение по подписи врача. Детальный анализ с учетом количества колониеобразующих единиц позволяет судить о характере дисбактериоза на фоне полезной микрофлоры.

Не следует расшифровывать анализ самостоятельно, правильный ответ дадут только врачи-бактериологи, инфекционисты, гастроэнтерологи.

Лечение

Инфекционное кишечное заболевание требует комплексного подхода и не может пройти самостоятельно. Лечение направлено на устранение возбудителей острых кишечных вирусных инфекций, и правильно построенная схема терапии обеспечивает поэтапное выздоровление.

Основные принципы лечения:

постельный режим;
определенный рацион питания;
применение специализированных медикаментов.

В борьбе с возбудителями кишечных инфекций назначают антибиотики или кишечные антисептики. Преимущество их в том, что они могут быть использованы до определения вируса-возбудителя.

В каждом случае назначают сорбенты для ускоренного выведения токсинов из организма ("Смекта", "Атоксил", "Энтеросгель", "Фильтрум").

В процессе нормализации показаны пробиотики ("Линекс", "Хилак форте", "Аципол"), средства, содержащие бифидо- и лактобактерии. Успешно борются с дисбактериозом "Энтерожермина", "Мезим", "Креон", "Панкреатин", "Био-гай", "Энтерол", йогурты.

На следующем этапе необходима регидрация, так как пациент теряет большие объемы соли и жидкости, что чревато последствиями. В дополнение к этому прописывают жаропонижающее, препараты от диареи, диетическое питание, постельный режим. В аптеке можно приобрести готовые солевые средства, из которых делают солевой раствор.

Средства, рекомендуемые в борьбе с возбудителями вирусных кишечных инфекций: "Норфлоксацин" (в таблетках), "Оралит", "Регидрон", "Хумана". Симптоматическое лечение при гастрите включает применение "Омеза", "Ранитидина", "Омепрозола", при тошноте - "Церукал". Если человек не направлен в стационар с капельницей, то ему назначают обильное питье.

Не следует откладывать обращение к врачу в случае недомогания малолетних пациентов, даже если позывы к рвоте нечастые. Им необходимо срочное обследование на возбудителей кишечных инфекций во избежание быстрого обезвоживания. А до прибытия скорой помощи нужно давать ребенку питье с интервалом в десять минут по 5 мл.

Диета

Любая кишечная инфекция требует соблюдения диеты. Лекарственные средства бесполезны без специального питания. Блюда подбираются с учетом тяжести заболевания, общих рекомендаций и категории исключенных продуктов. При обострении рекомендуются супы, нежирные бульоны, каши, рыба, омлет, приготовленный на пару, печеные яблоки без кожицы, несдобное печенье.

Запрещенные продукты при диарее:

молоко и молочные изделия;
блюда, содержащие сырые овощи;
свежие ягоды и фрукты;
жареное, жирное;
острое (приправы, лук, чеснок);
соленое, копченое;
консервы;
алкоголь.

Для компенсации нехватки жидкости в организме рекомендуются компоты из сухофруктов, некрепкий отвар шиповника, негазированная вода. Молоко следует исключить из рациона на период от трех месяцев после выздоровления.

Чего нельзя делать при подозрении на инфекцию

Случается, что при подозрении на кишечную инфекцию люди предпринимают самостоятельные попытки улучшить свое состояние. Но без исследования на возбудителя кишечной инфекции такое лечение может оказаться вредным или привести к осложнениям.

Мероприятия, запрещенные при инфекционных заболеваниях:

купирование боли при помощи болеутоляющих: измененное состояние осложнит исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций и разработку программы лечения;
употребление скрепляющих препаратов без назначения врача: токсины продолжают накапливаться в кишечнике, что угрожает обострением состояния, в то время как диарея способствует очищению организма;
использование грелки: тепло усиливает размножение бактерий;
применение народных или гомеопатических средств: методики возможны только в качестве дополнительных после консультации со специалистом.

Возникновение любого рода инфекции при беременности представляет угрозу развития плода. Скопления токсинов могут стать предпосылкой самопроизвольного выкидыша. Опасно обезвоживание, при котором доставка кислорода и питательных веществ затруднена. Нередко возникает гипоксия плода, что сказывается на его дальнейшем развитии.

Промедление с обращением к врачу при наличии вируса, возбудителя кишечных инфекций, может привести к летальному исходу.

Профилактика

Малейшие признаки порчи свидетельствуют о низком качестве всего продукта. И не имея уверенности в безопасности пищи, лучше ее выбросить. В качестве профилактики вакцинации и прочие мероприятия не предусматриваются. Но не помешает соблюдать ряд мер для собственной безопасности.

Перечень профилактических действий:

помнить о гигиене;
кипятить воду и молоко перед употреблением;
мыть руки с мылом после посещения туалета;
почаще менять полотенца;
отказаться от употребления сырых яиц, даже от домашних птиц;
тщательно варить или обрабатывать другим термическим способом мясо;
контролировать срок годности приобретаемых продуктов;
хорошо мыть зелень перед употреблением в пищу;

продукты хранить в холодильнике;
не давать молока в чистом виде грудному ребенку;
поддерживать чистоту жилого помещения, не накапливать мусор, который служит средой размножения бактерий;
по возможности следить за влажностью помещений, которая благоприятна для размножения бактерий;
при заболевании кипятить посуду инфицированного;
испражнения больного обрабатывать хлорным раствором.

Самая высокая активность возбудителей кишечных инфекций в воде и окружающей среде - в летний сезон. Именно в теплое время года многие позволяют себе пить из открытых источников. Как известно, вода из-под крана, постоявшая в жару, является рассадником опасных бактерий. Из-за высокой температуры быстро приходят в негодность такие продукты, как мясо, рыба, не меняя при этом внешнего вида.

Не все считают необходимостью вести борьбу с насекомыми. Не каждому известно, что на теле мухи может насчитываться до десятка миллионов микроорганизмов, провоцирующих серьезные заболевания. Поэтому недопустимо, чтобы насекомые ползали по продуктам.

Летом человек выпивает много жидкости, которая при попадании в желудок разжижает состав ферментов и тем самым снижает их защитные функции. При первых симптомах интоксикации необходимо немедленно обращаться к врачу. Самолечение недопустимо. Исследование на носителей возбудителей кишечных инфекций нужно повторять троекратно, чтобы быть уверенным в отсутствии опасных микроорганизмов для семьи, рабочего коллектива.

Анализ на возбудителей кишечных инфекций в принудительном порядке проходят:

медработники родильных домов, детских, инфекционных отделений;
персонал дошкольных учреждений, школ;
работники сферы питания;
работники, задействованные в производстве и переработке продуктов, упаковщики, транспортировщики, продавцы.

Перечисленный контингент сдает анализы согласно утвержденному графику от 2 до 4 раз в год. При подтверждении заражения исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций может быть расширено до уровня всеобщей проверки персонала по требованию органов санитарного надзора. При опасной эпидемии полномочия проверки повышаются - вплоть до закрытия учреждения.

Таким способом может быть выявлен источник заражения, бактерионоситель, человек, который переболел и имеет остатки инфекции в организме, недолеченный пациент. Недобросовестное отношение к гигиене угрожает здоровью самого человека и окружающих его людей.

ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae

2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139

3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica

4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.

5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy

6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь

7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).

8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза

9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига

10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.

11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.

12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis

13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:

1. Род Salmonella

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Vibrio

14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Shigella

15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Yersinia

16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Грамотрицательные палочки

2. Не образуют спор

3. Факультативные анаэробы

4. Имеют зерна волютина

17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Нуждаются в щелочных питательных средах

2. Грамотрицательные палочки

3. Образуют споры

4. Ферментируют глюкозу

18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:

1. Щелочной агар

2. Среда Клиглера

3. Пептонная вода

4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды

19. Свойства бактерий рода Salmonella:

1. Продуцируют H2S

2. Лактозоотрицательны

3. Подвижны

4. Грамположительны

20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:

2. Фекалии

3. Сыворотка

4. Кровь

22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:

1. Желчный бульон

2. Клиглера

3. Щелочная пептонная вода

4. Левина

24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:

1. Оценить динамику заболевания

2. Выявить бактерионосительство

3. Провести ретроспективную диагностику

4. Серотипировать возбудителя

25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:

1. РПГА

2. ИФА

4. РА на стекле

26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:

1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка

2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка

3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка

4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум

27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:

1. Эритроцитарный О-диагностикум

2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9

3. Эритроцитарный Н-диагностикум

4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка

28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:

1. Химическая вакцина

2. Инактивированная корпускулярная вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:

1. Действия энтеротоксина

2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия

3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты

4. Действия шигаподобного токсина

30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:

1. Висмут-сульфитный агар

2. Левина

3. Клиглера

4. Желчный бульон

31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:

1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры

2. Расщепляет клетчатку

3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях

4. Может вызвать сепсис

32. Свойства бактерий рода Escherichia:

1. Грамположительны

2. Лактозоположительны

3. Ферментируют глюкозу

4. Не продуцируют H2S

33. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Лактозоположительны

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Имеют эндотоксин

34. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Обнаруживаются в норме в кишечнике

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Вызывают колиэнтерит

35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Тинкториальным свойствам

2. Способности утилизировать лактозу

3. Морфологическим свойствам

4. Антигенной структуре

37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Способности продуцировать энтеротоксины

2. Способности утилизировать глюкозу

3. Наличию эндотоксина

4. Антигенной структуре

38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:

1. Наличию плазмид вирулентности

2. Факторам патогенности

3. Антигенной структуре

4. Продукции H2S

39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:

1. Эндо

2. Клиглера

3. Гисса

4. Желчный бульон

40. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Образуют споры

2. Лактозоотрицательны

3. Имеют Н-антиген

4. Не продуцируют H2S

41. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Лактозоотрицательны

2. Подвижны

3. Ферментируют глюкозу

4. Оксидазоотрицательны

42. Факторы патогенности шигелл:

1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)

2. Эндотоксин

3. Шигаподобный токсин

4. Холероген

43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:

2. Сыворотка крови

4. Испражнения

44. Материал для бактериологического исследования при холере:

2. Рвотные массы

4. Фекалии

45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:

1. Плоскирева

2. Клиглера

3. Эндо

4. Щелочная пептонная вода

46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза

4. Продуцирует нейротоксин

47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Грамотрицательная палочка

4. Образует споры

48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Щелочные питательные среды

2. Строго анаэробные условия

3. Время инкубации 6 часов

4. Температура 20-25° С

49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:

1. Бактериологический

2. Бактериоскопический

3. Серологический

4. Биологический

50. Возбудители холеры:

1. Могут относится к серогруппе О1

2. Могут относиться и серогруппе О139

3. Продуцируют энтеротоксин

4. Психрофилы

51. Возбудители холеры:

1. Грамотрицательные палочки

2. Имеют капсулу

3. Подвижны

4. Образуют споры

52. Факторы патогенности возбудителей холеры:

1. Инвазивные белки наружной мембраны

2. Энтеротоксин

3. Токсин Шига

4. Нейраминидаза

53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:

1. Агглютинации с О1-сывороткой

2. Чувствительности к полимиксину

3. Агглютинации с сывороткой Инаба

4. Чувствительности к специфическим бактериофагам

54. Серовары холерного вибриона О1:

1. Огава

2. Инаба

3. Гикошима

4. Холересуис

55. Методы микробиологической диагностики холеры:

1. Бактериологический

2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)

3. Бактериоскопический

4. Аллергический

56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:

1. Щелочная пептонная вода

2. среда Клиглера

3. Щелочной агар

4. Желчный бульон

57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:

2. Клиглера

3. Желчный бульон

4. Щелочная пептонная вода

58. Брюшной тиф Б

59. Шигеллез Д

60. Холера А

61. Кишечный иерсиниоз В

В. Y.enterocolitica

62. Холера Г

63. Шигеллез Д

64. Сальмонеллез Б

65. Кишечный эшерихиоз А

Б. S Enteritidis

66. Холера Б

67. Паратиф А Д

68. Кишечный эшерихиоз Г

69. Шигеллез А

А. S.dysenteriae

В. S.Typhimurium

Д. S.Paratyphi A

70. Сальмонеллез Б

71. Кишечный иерсиниоз В

72. Брюшной тиф А

73. Шигеллез Г

Б. S.Enteritidis

В. Y.enterocolitica

74. Кишечный эшерихиоз Г

75. Кишечный иерсиниоз Д

76. Брюшной тиф В

77. Холера А

Б. S.Choleraesuis

Д. Y.enterocolitica

78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)

79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А

80. Продуцируют энтеротоксины В

81. Обладают психрофильностью Г

А. Условно-патогенные кишечные палочки

Б. Диареегенные кишечные палочки

Г. Ни то, ни другое

82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б

83. Основной путь передачи – водный Г

84. Вырабатывает шигаподобный токсин А

85. Вырабатывает Шига-токсин Б

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

86. Расщепляют маннит А

87. Чаще передается водным путем А

88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б

89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

90. Основной путь передачи – водный Б

91. Основной путь передачи – алиментарный А

92. Продуцирует шигаподобный токсин В

93. Не расщепляет маннит Г

Г. Ни то, ни другое

94. Относится к серогруппе О1 А

95. Устойчив к полимиксину Б

96. Чувствителен к бактериофагу С А

97. Продуцирует энтеротоксин В

A. Биовар cholerae

Б. Биовар eltor

Г. Ни то, ни другое

98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В

99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б

102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А

103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В

А. Шигеллы

Б. Сальмонеллы

В. Холерный вибрион

104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г

105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В

106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

В. Шигеллы

Г. Иерсинии

107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б

108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А

109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В

А. Шигеллы

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б

111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А

А. Иерсинии

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

Г. Шигеллы

Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:

А. Пересев на среды Эндо, Левина 2

Б. Фаготипирование 5

В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3

Г. Идентификация выделенной культуры 4

Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1

Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:

А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3

Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1

В. Идентификация выделенной культуры 4

Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2

Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5

Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:

А. Идентификация выделенной чистой культуры 4

Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2

В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1

Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3

Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5

Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:

А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3

Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1

В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4

Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2

Д. Внутривидовая идентификация 5

Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:

А. Определение чувствительности к антибиотикам 4

Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3

В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1

Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2

Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5

138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что

·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++

139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что

·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого

кишечника.- - -

140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что

·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++

141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что

·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -

142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что

·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -

143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что

·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++

144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что

·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++

145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -

146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -

147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -

148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что

·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -

149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что

·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -

150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-

151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что

·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++

152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным

серогруппам.+ - -

153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что

·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++

ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин

2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином

4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ

6. Возбудитель коклюша – B. pertussis

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена

13. Возбудитель лепры – M. leprae

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

2. Почки

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

4. РНГА

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

2. АДС

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

1. АКДС

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

2. М.africanum

3. M.bovis

40. Возбудители микобактериозов:

1. M.avium

1. М.tuberculosis

4. M.leprae

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

4. Лепра

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

2. L-формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. ПЦР

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

2. БЦЖ-М

4. БЦЖ

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

2. Живая

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

4. БЦЖ

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

2. РИФ

3. Реакция преципитации

4. ИФА

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

1. ПЦР

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis В

73. Биовар mitis Б

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину Б

75. Не обладает цистиназой Б

76. Не имеет уреазу А

77. Вырабатывает цистиназу А

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу Г

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1

В. Идентификация выделенной чистой культуры 3

87. М. leprae А

88. M.kansassii Б

89. M.africanum В

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.lергае А

93. М.tuberculosis Г

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

94. B.pertussis Б

95. L.pneumophila Г

96. B.parapertussis А

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

98. М.leprae В

99. M.kansassi Г

100. М.tuberculosis А

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический

1.
2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.

1. Таксономия.

Сем.
Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру

Морфология

-
-
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius

3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцировать
их на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенности

Особенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.

5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.

6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.

Входные ворота– слизистые оболочки зева,
носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.

Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи

10. 7. Иммунитет

Иммунитет после перенесенного заболевания
нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации

11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии

Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)

13.

Проба Шика проводится для
оценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция

14.

Специфическая профилактика
Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)

15. Специфическая профилактика

ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

16. Лечение

1. Нейтрализация токсина путем
введения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Внешний вид ребенка, больного
коклюшем, во время
спазматического приступа

18. 2. Морфология

Мелкая, овоидная,
грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.

19. Культуральные свойства

Оптимальная t культивирования
37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу

20.

Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.

21. 6. Патогенез коклюша

Входные ворота инфекции –
слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)

22. 8. Лабораторная диагностика коклюша

Основные методы
лабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический

23. Бактериологический метод

Клинический материал собирают
- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок

24.

Цель бактериологического исследования:
- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках

25. 9. Специфическое лечение и профилактика.

Комбинированная вакцина АКДС
(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)

26. Микобактерии туберкулеза.

Семейство
Род
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Морфология

Грамположительные тонкие
прямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.

28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии

30. Культуральные свойства

Среда Левенштейна-Йенсена и
рост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты

31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

Группоспецифический антиген - белковый
Видоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.

32.

4. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.

33. Эпидемиология (продолжение)

Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью

34. Патогенез туберкулеза

Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека
начинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.

35. Структура туберкулезной гранулемы

36. Клинические проявления

Различают три клинические формы
заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем

37. 7. Иммунитет.

При туберкулезе является нестерильным,
аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.

38. Лабораторная диагностика

Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,
спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену

39.

2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)

40. Кожно-аллергическая проба Манту

Внутрикожное введение высокоочищенного
туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.

41. Лечение

В настоящее время по степени
эффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон

42.

Специфическая профилактика
Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.

Возбудители бактериальных респираторных инфекций микробиология сообщение. Бактерии - возбудители респираторных инфекций

Бактериологические поражения растений

Инфекционные поражения животных

Возбудители заболеваний человека

Инфекции ЖКТ

Инфекционные респираторные заболевания

Массовые заболевания и пути локализации инфекции

Определение

Виды: бактериальные и вирусные

Причины

Симптомы

Диагностика

Как сдавать анализ?

Лечение

Диета

Чего нельзя делать при подозрении на инфекцию

Профилактика

1. Таксономия.

Морфология

Культуральные свойства

3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.

10. 7. Иммунитет

11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии

12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)

13.

14.

15. Специфическая профилактика

16. Лечение

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

18. 2. Морфология

19. Культуральные свойства

20.

21. 6. Патогенез коклюша

22. 8. Лабораторная диагностика коклюша

23. Бактериологический метод

24.

25. 9. Специфическое лечение и профилактика.

26. Микобактерии туберкулеза.

27. 2. Морфология

28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии

30. Культуральные свойства

31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

32.

33. Эпидемиология (продолжение)

34. Патогенез туберкулеза

35. Структура туберкулезной гранулемы

36. Клинические проявления

37. 7. Иммунитет.

38. Лабораторная диагностика

39.

40. Кожно-аллергическая проба Манту

41. Лечение

42.

Еще на эту тему:

Другие статьи: