Атеросклеротическая бляшка. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка что это Гипоэхогенная бляшка
Одним из распространенных заболеваний кровеносной системы является атеросклероз, неразрывно связанный с . Их разрастание приводит к развитию серьезных заболеваний. Поэтому, большое количество людей волнует вопрос о том, как убирают и лечат разрастающуюся атеросклеротическую бляшку.
Атеросклеротические бляшки представляют собой скопления холестериновых клеток эндотелия – внутренней оболочки кровеносных сосудов, отвечающей за их эластичность. По мере отложения, холестерин смешивается с кальцием, образуя плотные бляшки. Увеличение объема уплотнений отображается формированием бугорков, возвышающихся над поверхностью стенки. Со временем это приводит к перекрытию просвета сосуда. Патологические изменения вызывают деформацию сосудистой стенки, теряющей свою эластичность.
Чаще всего, пораженные участки формируются в аорте брюшной полости, ее ветках, сосудах нижних конечностей, головного мозга, . Строение, а также плотность атеросклеротических бляшек будет зависеть от стадии их образования.
Причины появления
Основной причины формирования патологии, является высокое содержание холестерина и фракционных составляющих кровотока, измеряющихся коэффициентом атерогенности. В норме данный показатель не должен превышать 2,5-3 единиц.
На увеличение коэффициента и скорость роста образований влияют определенные факторы:
- несбалансированное питание, с преобладанием животных жиров, углеводов;
- чрезмерная масса тела, сопряженная с абдоминальным отложением жиров;
- регулярное употребление алкоголя;
- никотиновая зависимость;
- гипертония;
- малоподвижный образ жизни;
- сахарный диабет;
- генетический фактор.
Не так давно, ученые опровергли утверждение, что основным фактором, влияющим на продуцирование холестерина, является неправильное питание. Последние исследования доказали, что главную роль в данном случае выполняет генетическая предрасположенность.
При постоянном воздействии факторов, перечисленных выше, отмечается формирование множественных уплотнений, расположенных в разных типах сосудов.
Процесс образования бляшек
Атеросклеротические бляшки отличаются постепенным процессом образования, в котором, кроме холестерина, участвуют пристеночные ферменты, протеины, кальций. Чрезмерное продуцирование ферментов, провоцирует изменение структуры поверхностного слоя полости аорты, в результате чего он становится рыхлым. В образованных микропорах оседает холестерин, захватываемый микрофагами с пенистой структурой. Затем, липиды образуют плотные жировые полоски желтого цвета. Новообразованиями сначала поражается задняя стенка аорты, область ее ответвлений, а потом и крупные артерии.
Постепенно вокруг них образуется оболочка соединительной ткани, состоящая из коллагена и эластина. Макрофаги, не способные противостоять клеткам жира, позволяют проникнуть им под фиброзную оболочку. Накапливаясь, жиры образуют уплотнение, выступающее внешней частью в просвет сосуда.
На ранних этапах формирования, липидное новообразование отличается рыхлой структурой, объясняющей высокий риск его отрыва и закупорки просвета сосуда. Постепенно в уплотнение проникает кальций, способствующий его отвердеванию и увеличению. Одновременно с этим, наблюдается скопление тромбоцитов над кальцинированным участком, способствующее сужению просвета артерии. Отвердевшее образование теряет возможность транспортировки, но постоянно увеличивается в размерах, нарушает прохождение кровотока.
Стадии, виды бляшек
Период формирования и роста бляшек условно разделяют на несколько стадий:
- 1 стадия. Характеризуется локализацией холестериновых уплотнений в стенке артерий. Им присущ медленный темп роста, без выдвижения над эндотелием артерии. Специфическая симптоматика отсутствует. Выявление заболевания первой стадии затруднительно из-за низкой плотности образований;
- 2 стадия. Происходит медленное увеличение уплотнения. Разрастание частично перекрывает сосуд, что отображается выраженными признаками. На втором этапе патологические изменения детально просматриваются во время аппаратной диагностики;
- 3 стадия. Измененный участок приобретает объемные размеры, сохраняя мягкую структуру. На третьей стадии повышается риск отрыва бляшки от эндотелия или полной закупорки сосудов, провоцирующей инфаркт, инсульт, другие патологии кровеносной системы. Последняя стадия характеризуется выраженной симптоматикой прогрессирующего характера.
Специфика протекания стадий будет зависеть от вида образований, отличающихся плотностью и структурой.
По плотности, бляшки разделяют на 3 вида:
- Низкой стабильности. Холестериновое скопление формирует однородную гомогенную структуру, не отличающуюся плотностью от кровяного потока. Оно располагается эксцентрично и считается самой неблагоприятной формой. Нестабильный вид отличается быстрым темпом роста, часто сопровождаясь симптомами коронарной недостаточности. Он тяжело диагностируется, а потому выявляется на поздних порах развития заболевания.
- Средней стабильности. Представляют собой рыхлые уплотнения, покрытые фиброзной оболочкой склонной к разрыву. При их разрастании образуется тромб с высокой степенью риска транспортировки по артерии и ее перекрытия. Новообразования не содержат кальция, благодаря чему хорошо поддаются лечению.
- Высокой стабильности. Их оболочка состоит преимущественно из волокон коллагена, отличающегося повышенной эластичностью. Стабильный вид отличается медленным, но постоянным ростом с одновременным процессом кальцинирования. Кальциевый участок затрудняет диагностику из-за большой плотности образования. Он не дает возможности детально рассмотреть состояние прилегающих тканей, чем вызывает неадекватную оценку стеноза.
По структуре образований различают два вида:
- Гомогенный. Представляет собой однородное уплотнение с ровной сглаженной поверхностью, без включения сосудистых пучков.
- Гетерогенная. Характеризуется множеством наростов, углублений и рыхлой структурой. Из-за большого количества микрососудов, склонна к постоянным изъявлениям.
Каждый вид отличается своей клинической картиной проявления, на основании которой строится дальнейшее лечение.
Симптомы
В начальном периоде развития атеросклеротические бляшки не имеют выраженной клинической картины, так как процесс не нарушает стабильности работы кровотока. Увеличение размера неизменно сопровождается стенозом артерий. Это провоцирует появление определенных симптомов. Основная часть признаков имеет специфический характер, проявляющиеся только при поражении определенной области тела. Но для данной патологии существуют и общие симптомы, характеризующие разрастание бляшек.
Общие симптомы
Независимо от локализации пораженного сосуда, первичным признаком является болезненность. Чаще всего она проявляется после высоких физических нагрузок. Боль отдает в определенном участке, возникая резкими пульсирующими толчками. Одновременно с болезненностью, проявляется резкая слабость, продолжающаяся от нескольких часов до 2–3 суток. По мере роста бляшки, появляется чувство онемения или ощущение мурашек в области пораженной артерии.
В остальном симптоматика различается, по месту протекания патологического процесса.
В аорте грудного отдела
Стеноз аорты груди сопровождается болезненностью, локализующейся около сердца и отдающей в шею, руку, лопатку, плечо. Боль не купируется анальгезирующими и сосудорасширяющими препаратами, продолжаясь до нескольких суток. Наблюдается регулярное повышение артериального давления. Патологию сопровождают признаки ишемии, головная боль, постоянная одышка. Кожные покровы пациента становятся бледными, временами проявляются судороги после резких движений.
В голове
Формирование атеросклеротических бляшек в характеризуется психическими нарушениями, которые развиваются за несколько этапов:
- При небольшом разрастании возникает ухудшение памяти, снижение трудоспособности и чрезмерная утомляемость. Человек теряет способность к нормальной концентрации.
- Развивается депрессивное состояние с полной потерей к окружающим событиям. Отмечается повышенная агрессивность, склонность к истерии, капризность.
- К финальным признакам относится частичная или полная потеря критического самосознания и контроля своего поведения. Развиваются нарушения зрительных, а также речевых функций. Возникают парезы с одновременной дезориентацией во временном и физическом пространстве. На фоне прогрессирующих симптомов развивается инсульт.
В нижних конечностях
Поражение сопровождается болезненностью мышц в период ходьбы, в результате чего формируется постоянная хромота. К ней присоединяется образование на ногах, трофических язв, локализующихся на ступне и в области пораженного сосуда. Постепенно язвы разрастаются, охватывая все большую площадь. Патологический процесс провоцирует атрофию мышечной ткани и нервных волокон. При пальпации участков, близко расположенных к артериям, не прослеживается пульсация.
В брюшном отделе
Небольшие образования брюшного отдела проявляются нарушением аппетита, на фоне которого снижается масса тела. При увеличении уплотнения появляется болезненность около пупка. Изменение нормального кровотока, приводит к частичной дисфункции органов брюшной полости. В результате возникают проблемы с дефекацией и газообразованием. Патологический процесс нарушает кровоток в конечностях, провоцируя их онемение.
Диагностика бляшек
Последствия и осложнения патологии непредсказуемы, поэтому ранней диагностике отводят главную роль. Для выявления заболевания, необходима консультация кардиолога. Клиническую картину составляют на основании опроса пациента, его жалоб и визуального осмотра. Собранный анамнез дополняют лабораторными анализами, которые позволяют выявить различные инфекции, нарушения холестеринового обмена, повышение липидов и гормонов надпочечников.
Кроме того, применяют ряд стандартных уточняющих методик, одной из которых является УЗИ. Исследование позволяет обнаружить место локализации бляшки. Для того чтобы определить ее вид и размеры, применяют метод дуплексного или триплексного цветового сканирования, представляющих собой спектральное ультразвуковое исследование сосудов. Рентгенографическое исследование дает возможность проследить за процессом кальцинирования уплотнения и изменением размеров просвета. Изменения силы кровотока определяют с помощью ангиографии. Данный метод предусматривает предварительное введение в кровоток контрастной жидкости, позволяющей полностью рассмотреть форму сосудов, стенок. Для обследования головного мозга используют МРТ, позволяющее рассмотреть ткани послойно.
Одновременно с общей диагностикой проводят дифференциальную, направленную на исключение патологий, схожих симптоматикой с атеросклероза.
Лечение
Наиболее благоприятным периодом для лечения атеросклероза считается первый этап развития заболевания. На более поздних сроках полностью убрать холестериновое скопление не удастся, но получится остановить развитие следующих образований. Максимального эффекта добиваются, используя комплексную терапию с включением изменения образа жизни, определенной диеты, назначения медикаментов и хирургического вмешательства.
Изменение образа жизни
Это, один из первичных факторов, влияющих на развитие атеросклероза. Изменение образа жизни должно касаться устранения вредных привычек: курения, употребления алкоголя. Следует нормализовать сон и сделать жизнь более активной. Для этого хорошо подходят занятия физкультурой, регулярные длительные прогулки. Рекомендуется посещать санаторно-курортные учреждения, предлагающие различные варианты физиотерапевтического лечения.
Диета
После выявления атеросклеротических уплотнений, для остановки их роста, необходимо поменять рацион. В ежедневное меню должны входить продукты, богатые грубой клетчаткой, витаминами, микроэлементами, направленными улучшать эластичность и равномерность поверхностного слоя полости сосудов. Без включения специально подобранной диеты, лечение не даст максимально положительного результата, а положительная динамика будет двигаться медленными темпами.
Из меню исключают блюда с большим количеством холестерина. Вкупе с этим снижают потребление сахара и соли. По возможности, все животные жиры заменяют растительными. Особенно важно вводить в рацион продукты с содержанием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, йода.
Сочетание полезных продуктов снижает вероятность попадания внешнего холестерина.
Медикаментозное лечение
Лечение атеросклеротических бляшек включает использование медикаментов. Основную терапевтическую роль играют статины. Эта группа препаратов предназначена убирать лишний холестерин, улучшать обменные процессы организма, восстанавливать состояние тканей. Когда статины не дают положительной динамики, показаны препараты из группы . По своему действию они аналогичны статинам, но имеют более широкий ряд показаний.
Независимо от используемой группы, лечение дополняют никотиновой кислотой, назначаемой небольшими курсами, так как имеет массу побочных эффектов при длительном применении. Для восстановления стенки аорты применяют комплекс витаминов, с преобладанием аскорбиновой кислоты.
В тяжелых случаях, используют смолы анионообменного типа, комбинацию сорбентов, восстанавливающие смеси, уменьшающие всасывание триглицеридов в кишечнике.
Терапевтическая схема лечения способна оказывать угнетающее действие на синтезирование холестерина печенью.
Классическое медикаментозное лечение эффективно при всех видах бляшек, кроме атеросклероза, вызванного семейной гиперхолестеринемией. В данном случае назначается индивидуальная терапия с применением иммунофоретического метода.
Хирургическое лечение
Объемные разрастания патологических участков, несут явную угрозу здоровью пациента, поэтому для устранения проблемы прибегают к хирургическому лечению. Для этого используют два варианта оперативного вмешательства: стентирование и шунтирование. Каждая методика подбирается в зависимости от степени поражения аорты, общего состояния пациента и места локализации.
При наличии осложнений серьезными заболеваниями сердца, оптимальным вариантом считается стентирование. Методика позволяет восстановить кровоток в артерии, даже в случаях, связанных с высоким риском возникновения осложнений. Хирургическое вмешательство проводится с помощью микротрубки и стента с полым баллоном. Оборудование вводят в артерию, до тех пор, пока баллон не достигнет патологического участка. Устройство оснащено камерой, позволяющей рассмотреть масштаб поражения. Баллон фиксируют на уплотнении, надувают, увеличивая просвет артерии. Сформированную конструкцию оставляют на месте для постоянного обеспечения необходимой ширины просвета.
Кальцинированные бляшки убирают аорто-коронарным шунтированием, относящимся к классической процедуре устранения сужения артерии. Операция осуществляется путем формирования нового русла для кровотока, в обход закупоренного сосуда. Роль шунта выполняет здоровый сосуд, трансплантированный из другого участка тела пациента.
Прогноз
Прогноз заболевания будет зависеть от локализации и стадия развития. Проведенное лечение на начальных этапах роста уплотнения, дает положительный результат у большинства пациентов. Точное соблюдение профилактических мер позволяет избежать образования новых бляшек, полностью восстановить трудоспособность и работу внутренних органов. На более поздних стадиях патологии вернуться к активному образу жизни удается только части пациентов. Чаще всего, ситуация в запущенных случаях ухудшается наличием осложнений. Наиболее благоприятная картина остается при локализации атеросклероза в аорте в отличие от коронарной артерии, закупорка которой ведет к необратимым последствиям.
Отсутствие лечения приведет к росту липидного скопления и развитию тяжелых и, в некоторых случаях, смертельных заболеваний, таких как инфаркт или инсульт.
Черняк В. А., Дынник О.Б., Ковалевская О.А., Зоргач В.Ю., Черняк А.В.
РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКА В ХИРУРГИИ ВЕРВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев
Цель. Проанализировать эффективность ультразвукового метода исследования в лечении докритической ишемии головного мозга.
Материалы и методы. Тридцать семь пациентов с докритической ишемией головного мозга было рандомизировано на два группы. Больные первой группы получали дважды по 8 г L-аргинина на сутки и затем были оперированы на сонних артериях, второй - оперированы без применения препаратов аргининовой группы с обязательным ультразвуковым мониторингом в течении всего периода наблюдения в течение 3 недель. Состояние магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга оценивали методом дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) на ультразвуковом диагностическом комплексе ULTIMA PA (г. Харьков, Украина) линейным датчиком с частотой 7 МГц и секторным 2 МГц соответственно. Визуализация кровотока с помощью цветного допплеровского картирования (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования (ЭДК) при ТКДС значительно облегчала поиск ультразвукового окна для исследования артерий виллизиева круга, выбор оптимального сегмента для регистрации спектра кровотока с последующей корректной количественной оценкой параметров кровотока. Мониторинг кровотока по средней мозговой артерии, в т.ч. во время операции, проводили методом транскраниальной допплерографии (ТКД) на специализированной ультразвуковой диагностической системе «АНГИОДИН-2К» (БИОСС, Россия) с программным обеспечением в составе медицинской базы данных WinPatientExpert ® и системы мониторинга Monitex ® импульсным датчиком 2 МГц. Мониторинг кровотока по правой и левой средней мозговой артериях одновременно проводили из транстемпорального (височного) доступа с помощью специального головного шлема с мониторными датчиками. СМА расположена латерально и немного кпереди, как продолжение внутричерепного отдела ВСА. Кровоток направлен к датчику. Локация через темпоральное окно достаточно точно соответствует абсолютному значению скорости кровотока в СМА (угол между вектором потока крови и направлением УЗ датчика приближается к нулю) . Прибор позволял проводить мониторинг кровотока длительностью до 5 часов.
Определяли следующие параметры кровотока:
Vs - пиковая систолическая скорость кровотока, см/с;
Vd - максимальная скорость кровотока в период конечной диастолы, см/с;
Vm - средняя скорость кровотока (интегральное значение пиковой скорости кровотока за сердечный цикл), см/с;
HR - частота сердечных сокращений, уд/мин;
PI - пульсаторный индекс (индекс Гослинга), характеризует циркуляторное сопротивление в бассейне лоцируемой артерии и рассчитывается по формуле: PI = (Vs - Vd)/ Vm. Уменьшение диастолической скорости или средней скорости кровотока приводит к увеличению этого показателя, указывая на повышение циркуляторного сопротивления.
RI - индекс резистентности (циркуляторного сопротивления, индекс Пурселло). Рассчитывается по формуле: R I = (Vs - Vd)/ Vs . Увеличение этого индекса также указывает на повышение циркуляторного сопротивления, а его снижение на снижение периферического сопротивления в бассейне лоцируемой артерии.
Результаты. L-аргинин улучшил скоростные показатели мозкового кровотока до операции на 61 % и показатели мозкового кровотока во время пережатия сонних артерій на 42 % (p <0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.
Таблица 1
Анатомическая характеристика БЦА
|
Морфологические изменения |
|
|
Ход артерии |
Не изменён Нарушен Деформация, извитость (С-, S-, волнообразная, петлеобразная) |
|
Просвет артерии |
Не изменён Проходим Сужен (на всём протяжении или локально) Расширен (на всём протяжении или локально) Окклюзирован (облитерирован, тромбирован) |
|
Стенка артерии |
Толщина слоя «интима-медиа» (мм) Равномерное или неравномерное утолщение Эхогенность Ровность внутреннего контура |
|
Атеросклеротические бляшки (АСБ) |
Локализация Протяженность - % стеноза (по диаметру и по площади) Поверхность бляшки Однородность структуры (гомогенная, гетерогенная) Эхогенность (гипер-, гипоэхогенная) Осложнённая - наличие УЗ-признаков изъязвления и кровоизлияния Наличие кальция (включения или кальцинированная АСБ) |
|
Гемодинамическая характеристика БЦА |
|
|
Характер кровотока |
Направление (антеградный, ретроградный, реверсивный) Организованный (ламинарный) Дезорганизованный (турбулентный) Коллатеральный Отсутствует |
|
ЦДК и ЭДК |
Прокрашивается равномерно или неравномерно Элайзинг-эффект (при адекватной настройке шкалы) Дезорганизация потока |
|
Характеристика спектра кровотока |
Спектральное окно (чистое или заполненное) Спектральное окаймление (чёткое, размытое) Увеличение спектрального расширения Наличие реверсивного потока |
|
Количественная характеристика кровотока |
Значения Vs, Vd, RI и соответствие возрастным нормам Асимметрия кровотока (по Vs в %) Локальное увеличение Vs (с уточнением % стеноза и гемодинамической значимости извитости артерий) |
|
Суммарный стеноз (по формуле Спенсера) |
S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - суммарный стеноз, ∑ A - сумма стенозов сонных артерий в %, ∑ B - сумма стенозов позвоночных артерий в % |
Обсуждение. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) включает в себя исследование брахиоцефального ствола, подключичной, общей и наружной сонных артерий, экстракраниальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий. Используемые режимы: двухмерное сканирование (В-режим), цветное допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое допплеровское картирование (ЭДК) кровотока, импульсно-волновой допплеровский режим с анализом качественных и количественных параметров кровотока в исследуемой артерии.
Оцениваемые параметры:
Существует целый ряд классификаций атеросклеротических бляшек по их ультразвуковым признакам. Для сосудистых хирургов наиболее важной является информация о морфологии и осложнённости бляшки, эмболоопасности атеромы. В то же время, УЗ диагностика не даёт 100% морфологичности в описании бляшек, поэтому пока рано полностью уходить от ультразвуковой терминологии в описании АСБ.
В.П. Куликов и соавт. предлагают следующую ультразвуковую классификацию АСБ, объединяющую их УЗ характеристики и данные о клинической значимости:
1. Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка . Характерен ровный контур, а иногда и чётко лоцируемая покрышка бляшки. Морфологически соответствует фиброзной бляшке.
2. Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка . Такая АСБ лабильна, соответствует морфологическим проявлениям прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием, ассоциируется с высоким риском эмболоопасности.
3. Осложнённая (гетерогенная, преимущественно гипер- и гипоэхогенная) бляшка . Может иметь УЗ-признаки изъязвления (неравномерность контура с наличием на поверхности бляшки различных углублений с подрытыми краями) и кровоизлияния (наличие эхонегативного пространства (полости) в бляшке с акустическим сопротивлением, идентичным кровотоку в просвете артерии).
Если в бляшках встречаются небольшие включения кальция, позволяющие описать её эхоструктуру, то характеристика такой гетерогенной бляшки м.б. дополнена указанием на кальцификацию, например: «осложнённая (гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная) бляшка с изъязвлением и кальцификацией».
4. Кальцинированная бляшка - это бляшка с УЗ-признаками отложения солей кальция, дающих такую акустическую тень, что характеристика эхоструктуры бляшки становится невозможна. Чтобы избежать гипердиагностики степени стеноза при кальцинированных АСБ в передней и боковой стенках артерии необходимо тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и анализ допплеровского спектра кровотока в зоне стеноза.
Вывод. Терапия L-аргинином (тивортином) существенно улучшала мозговой кровоток и проявления клинической симптоматики у больных с хронической ишемией головного мозга.
Более 80% всех случаев мозговых инсультов имеют ишемический характер, основными причинами которых являются:закупорка мозговой артерии вследствие тромбирования, эмболии, гиалиноа
нарушение реологических свойств крови с образованием множества микротромбов
критическое снижение перфузии участка головного мозга в бассейне кровоснабжения стенозированным сосудом (атеросклеротической бляшкой) в результате снижения системного артериального давления (АД)
Большая часть ишемических инсультов возникает в результате атеросклеротического поражения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу:
тромбоза
в месте атеросклеротической бляшки – наиболее часто поражаются общая или внутренняя сонная артерии, средняя мозговая артерия
эмболии
более мелких сосудов фрагментом бляшки или тромба на ее поверхности - бляшка может локализоваться как в бассейнах внутренней или общей сонной артерий, вертебробазилярном бассейне, так и в области дуги аорты и брахиоцефальном бассейне
Любая атеросклеротическая бляшка в сосуде головного мозга на фоне сниженного среднего АД и/или нарушенных реологических свойств крови может послужить составляющей патогенетического механизма формирования острого локального дефицита мозгового кровообращения с формированием инфаркта головного мозга - гемодинамический или гемореологический подтипы ишемического инсульта .
Атеросклеротические бляшки могут сужать просвет сосуда, уменьшая количество крови, поступающей в единицу времени к веществу мозга (так называемый гемодинамически значимый стеноз), а могут не влиять на перфузию мозга, но при этом быть склонными к разрыву.
К разрыву атеросклеротической бляшки приводят три основные причины:
богатое липидами и эфирами холестерина ядро
тонкая нестабильная и воспаленная покрышка бляшки
дисфункция эндотелия в ее области
Атеросклеротическая бляшка магистральных артерий головы характеризуется несколькими параметрами:
степенью сужения просвета сосуда
структурой
рельефом поверхности
В зависимости от строения бляшки делятся на четыре типа:
гомогенные гиподенсивные - «мягкие» (1)
гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента (2)
гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента (3)
гомогенные гиперденсивные - «плотные» (4)
!!! С увеличением процента стеноза увеличивается гетерогенность бляшек. Колебания АД, деформация артерии способствуют нарушению целостности покрышки бляшки и увеличению риска развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта. В этом плане прогностически особенно неблагоприятными являются бляшки (1) и (2) подтипов.
В бляшках с низкой плотностью содержится больше кристаллов и эфиров ХС, клеточного детрита, которые дестабилизируют атерому. Гиперэхогенные бляшки представляют собой фиброзные соединительнотканные элементы и соли кальция, имеют ровную поверхность, что свидетельствует о медленном прогрессировании процесса.
Учитывая выше изложенное, в настоящий момент в лечении цереброваскулярной патологии, а также профилактики первичной и повторной церебральной «катастрофы» целесообразно применение статинов , которые через конкурентное подавление ГМГ-КоА-редуктазы влияют на процеес атеросклероза, предотвращая или замедляя его развитие.Одним из наиболее изученных гиполипидемических препаратов, обладающих способностью специфически подавлять активность ГМГ-КоА-редуктазы, является симвастатин , эффективность которого доказана.
Применение симвастатина у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга является перспективным и оправданным патогенетическим направлением терапии, так как присходит достоверное улучшение кровотока в ряде сосудов кровоснабжающих головной мозг и уменьшение периферического сосудистого сопротивления в бассейнах измененных прецеребральных сосудов.
Рабочая группа Heart Protection Study (HPS) разработала модель оценки долгосрочной эффективности применения статинов в зависимости от уровней сосудистого риска и возраста. В само исследование вошло около 20 000 человек, 40-80 лет, с уровнем общего холестерина не менее 3.5 ммоль/л и наличием в анамнезе ИБС, цереброваскулярной патологии, окклюзивного поражения артерий, диабета или (у мужчин 65 лет и старше) гипертонии. Все участники рандомизированно получали симвастатин (40 мг/сут) либо плацебо. Выяснилось, что увеличение ожидаемой продолжительности жизни и сокращение затрат на лечение снижались при увеличении возраста и уменьшении сосудистого риска. Так, у лиц 40-49 лет с исходным 5-летним риском основных сосудистых событий 42% и 12% ожидаемая продолжительность жизни увеличивалась на 2.49 и 1.67 лет, соответственно. Статинотерапия оставалась экономически выгодной у лиц 35-85 лет с исходным 5-летним риском 5% и выше. Снижение затрат на госпитализацию превышало стоимость терапии статинами практически во всех категориях возраста и риска.
Сделан вывод:
"Статины должны рутинно назначаться большинству пациентов с более низким уровнем сосудистого риска, чем принято считать в настоящее время».
До последнего времени назначение статинов с целью профилактики инсультов считалось показанным лишь лицам среднего возраста с ИБС в анамнезе. После полученных в ходе крупных проспективных исследований PROSPER и SPARCL данных в Американское руководство по профилактике инсульта у пациентов с ишемическим инсультом или ТИА в 2006 году были внесены значительные дополнения в отношении применения статинов у больных с НМК без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей.
Применения статинов у больных с нарушениями мозгового кровообращения без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей
1. Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА, повышенным уровнем ХС, сопутствующей ИБС или другими атеросклеротическими поражениями сосудов должны получать лечение в соответствии с Национальной обучающей программой по холестерину NCEP (National Cholesterol Education Program), которая включает модификацию образа жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию ().
2. Рекомендуется применение статинов, поддержание целевых уровней ХС ЛПНП при наличии ИБС или симптоматического поражения артерий ниже 100 мг/дл у лиц очень высокого риска с множественными факторами риска – ниже 70 мг/дл (класс I, уровень доказательности А ).
3. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА (предположительно атеросклеротического генеза) без предшествующих показаний к назначению статинов (нормальный уровень ХС, нет сопутствующей ИБС или признаков атеросклероза других локализаций) рекомендовано лечение статинами для снижения риска сосудистых событий (класс IIа, уровень доказательности В ).
4. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА при низком уровне ХС ЛПВП может быть показано лечение ниацином или гемфиброзилом.
Выяснение фармакологических принципов благоприятного влияния статинов и стратификация их действия на разные виды инсультов позволит оптимизировать их применение во врачебной практике. Однако с учетом всех современных данных, полученных по самым строгим данным доказательной медицины, практикующий врач уже сегодня может уверенно назначать статины для профилактики не только коронарных, но и цереброваскулярных осложнений.
2.2.6.2. Структура атеросклеротической бляшки
Дуплексное сканирование позволяет неинвазивно определять структуру бляшки и выявлять ряд ее осложне- ний - кровоизлияния, изъязвления, что крайне важно для определения тактики лечения больного и выра- ботки показаний к операции.
Впервые L.M.Reilly и соавт. (1983) на основании изучения интенсивно- сти эхосигналов, отражающихся от структуры бляшки, предложили вы- делить два ультразвуковых варианта бляшки в зависимости от морфоло- гического состава - гомогенную и гетерогенную. Гомогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка, поверхность которой покрыта тон- ким слоем фибрина, под которой располагается большее количество липидов, гладкомышечных клеток и
макрофагов. Гетерогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, атероматозом.
Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике кро- воизлияния составляет, по данным различных авторов, от 72 до 94 %, специфичность - от 65 до 88 % .
Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике изъ- язвления, по данным различных ав- торов, колеблется от 30 до 90 % и снижается по мере увеличения сте- пени стеноза .
На сегодняшний день в литерату- ре не существует единой классифи- кации атеросклеротической бляш- ки, однако большинство авторов отдают предпочтение ее структур- ным характеристикам. Приведен- ная ниже классификация представ- ляет собой комплексный подход к ультразвуковой оценке строения бляшки и является обобщением ра- бот ряда авторов [Атьков О.Ю., Ба- лахонова Т.В., 1999].
I. Ультразвуковая плотность:
средней эхоплотности;
твердые (кальцинирован- ные).
II. Структура бляшки:
гомогенная;
гетерогенная:
а) с преобладанием гипер- эхогенных элементов (плот- ного, твердого компонен- тов);
б) с преобладанием гипо- эхогенного элемента (мяг- кого, средней плотности компонента).
III. Состояние поверхности
шероховатая;
изъязвленная.
Рис. 2.2. Гомогенная ате- росклеротическая бляшка внутренней сонной арте- рии. Изображение в В-режиме.
IV. Наличие осложнений:
неосложненная;
осложненная:
кровоизлияние;
изъязвление;
пристеночный тромбоз.
Гомогенные атеросклеротические бляшки - это фиброзные бляшки на разных стадиях формирования (рис. 2.2).
Мягкой бляшке соответствует эхонегативное образование, высту- пающее в просвет артерии, при- ближающееся по плотности к ее просвету, расположенное, как пра- вило, эксцентрично. Выявлению
Рис. 2.3. Трехмерная реконструкция кальцинированной бляшки внутренней сонной артерии.
такой бляшки способствуют иссле- дования в режиме ЦДК и особен- но в режиме энергии отраженного допплеровского сигнала. В В-ре- жиме данная бляшка не диагности- руется.
Бляшке средней эхоплотности со- ответствует образование, прибли- жающееся по ультразвуковой плот- ности к мышечным структурам, морфологически представляющее собой фиброзные структуры.
Плотная бляшка по эхоплотности приближается к адвентициальному слою артериальной стенки.
Твердая бляшка дает ультразвуко- вой сигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрыва- ющую подлежащие ткани, морфо- логически соответствует кальцино- зу (рис. 2.3).
Гетерогенные бляшки - бляшки в стадии атероматоза и атерокаль- циноза, состоящие из компонентов различной ультразвуковой плотно- сти (рис. 2.4, 2.5).
Кровоизлияние в бляшку характе- ризуется наличием эхонегативной полости в ее ткани, отделяющей интимальную бляшку от комплекса медиа - адвентиция.
Происхождение кровоизлияния связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере прогрессирования атеро- склеротического процесса и излия- нием крови в полость бляшки. На-
растание кровоизлияния способ- ствует увеличению степени стено- за и может привести к разрыву поверхности бляшки, вызывая тромбообразование на ее поверх- ности и эмболию в артерии моз- га.
Ложноположительная диагности- ка кровоизлияний в бляшку может иметь место при наличии кальци- ноза, атероматоза.
Изъязвление поверхности бляшки диагностируется при выявлении кратера с резкими, подрытыми краями, который необходимо ви- зуализировать при продольном и поперечном сканировании (рис. 2.6).
При исследовании в режиме ЦДК или ЭОДС в чаше кратера определяется кровоток. Нередко на его поверхности визуализируются эхонегативные образования - све- жие тромботические наложения, определяющиеся при исследовании в режиме ЦДК.
Ошибки в диагностике изъяз- вления могут возникать при нали- чии:
двух бляшек, расположенных рядом;
бляшки с неровной, шерохова- той поверхностью без повреждения ее покрышки.
В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.
С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.
Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.
АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.
АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.
По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:
- Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
- Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
- Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.
По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.
Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:
- Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
- Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
- Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
- Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
- Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.
Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.
В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:
- Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
- Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
- Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
- Кальцинированная бляшка.
УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.
Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).
Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).
Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:
- Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
- Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
- Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
- Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
- Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
- Усиление пульсации в какой-либо области;
- Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
- Систолический шум при аускультации;
- Любые жалобы на состояние верхних конечностей.
Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:
- ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
- ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
- Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
- ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
- ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.
- У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
- Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
- Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
- Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
- Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
- УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
- УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.
К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).
Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:
- Неврологическая симптоматика;
- Степень стеноза СА;
- Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
- Особенности сосудистой и местной анатомии;
- Морфология бляшки СА.
В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.
При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.
- Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
- КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
- Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
- Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
- КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).
При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:
- КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
- КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.
Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.
- КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
- Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
- КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
- КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.
- КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
- КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
- КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
- КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).
Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.
М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь
